vitamin E mangel oppstår ikke først og fremst som et resultat av utilstrekkelig kostinntak, fordi tilstrekkelige mengder vitamin E er tilstede i en blandet kosthold. vitamin E mangel utvikler seg vanligvis som et resultat av medfødt eller ervervet sykdom. I forgrunnen er sykdommer med fettmalassimilering, slik det er for eksempel i gran, kort tarmsyndrom, cystisk fibroseog A-beta lipoproteinemia. Fettassimileringsforstyrrelser er preget av mangel på bruk av kosthold fettsyrer eller fettløselig vitaminer på grunn av mangel på enzymatisk spaltning i tarmen (dårlig fordøyelse) eller pga absorpsjon feil (malabsorpsjon). I tilfelle suboptimal vitamin E tilførsel eller marginale mangler, de kjente patologiske konsekvensene av oksidativ stresset på grunn av utilstrekkelig antioksidant forsvarssystemet blir tydelig først etter lengre tid. Oksidativt stress er assosiert med patogenesen av
- Tumorsykdommer
- Aterosklerose henholdsvis koronar hjertesykdom (CHD)
- Katarakt (grå stær)
- Nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom.
- Sykdomsrelaterte følger som reperfusjonsskade på hjerte.
Akutte symptomer sees utelukkende i svært alvorlige vitamin E-mangelstater. Siden vitamin E er mobilisert i underernæring fra de store butikkene i depotfettet over lange perioder i mindre mengder, tar det voksne med fylte depoter ca. 1-2 år til kliniske symptomer blir observert. Typiske tegn på vitamin E-mangel
- Forkortelse av levetiden til erytrocytter (rød blod celler) og økt hemolysetendens økt nedbrytning eller oppløsning av erytrocytter på grunn av ødeleggelse av cellemembran.
- Påvirker aktiviteten (både økning og reduksjon) av mange enzymer, spesielt membranenzymer i henhold til de siste funnene, er hittil 147 forskjellige enzymer og enzymsystemer som er kjent for å være påvirket av vitamin E-mangel.
Økning i lipidperoksidasjon i blod og vev.
Den viktigste biologiske funksjonen til vitamin E er som en lipidløselig antioksidant for å forhindre ødeleggelse av flerumettet fettsyrer (for eksempel linolsyre, arakidonsyre, dokosaheksaensyre) ved lipidperoksydasjonsprosesser i vev, celler, celleorganeller og kunstige systemer, og beskytter dermed membran lipider, lipoproteiner og depotlipider. Ved utilstrekkelige vitamin E-reserver i kroppen, lipidperoksidering i blod og vev øker. På grunnlag av målinger økte lipidperoksidasjonsprodukter, som malonaldehyd, hydroperoksy fettsyrer, fluorescerende produkter, etan og pentan, kunne påvises hos individer med lave plasmakonsentrasjoner av vitamin E. Som et resultat av utilstrekkelig antioksidant beskyttelsessystem og økningen i lipidperoksidasjonsprodukter i plasma på grunn av vitamin E-mangel, det oksidative stresset i kroppen øker, og øker risikoen for å utvikle radikale sykdommer. Nevromuskulære lidelser
- Myopatier Sykdom i muskelceller på grunn av betennelse i muskelvev, muskelsvakhet og økning i plasma kreatinkinase, med økt kreatinutskillelse i urinen som indikerer skade på muskelmembranen.
- Nevropatisk sykdom i perifer nervesystemet, nevrologiske forstyrrelser, forstyrrelser i nevromuskulær informasjonsoverføring med forstyrrelser av dybdesensitivitet, areflexia svikt av iboende refleks , ataksi lidelser av samordning av bevegelser og balansere regulering om øyebevegelser, muskler involvert i tale og stemme, muskler i hode, hals, koffert, ekstremiteter, encefalopati patologiske endringer i hjerne.
Mangler hos premature spedbarn
Premature spedbarn har svært lave vitamin E-butikker og umoden tarm absorpsjon av lipofile stoffer. I tillegg økes behovet på dette stadiet på grunn av vekst og utvikling. Til slutt er manifest mangelsymptomer spesielt vanlige hos premature spedbarn, for eksempel.
- Redusert halveringstid på erytrocytter (røde blodlegemer) med hemolytisk anemi Mangel på erytrocytter som et resultat av økt nedbrytning eller forfall av erytrocytter.
- Bronkopulmonal dysplasi (kronisk lungesykdom, hvor premature spedbarn må være kunstig ventilert over lengre tid på grunn av en tilstand som kalles respiratorisk nødsyndrom, mens det kreves supplerende oksygenering) fordi pulmonalt overflateaktivt middel (det overflateaktive stoffet som kler luftveiene i lungene) består av lipider og proteiner, den utsettes forsvarsløst for oksidativt angrep i nærvær av vitamin E-mangel og kan ikke utføre sin funksjon tilstrekkelig
- Vaskulære forstyrrelser henholdsvis ventrikulær blødning og intrakraniell blødning (hjerneblødning)
- Retrolental fibroplasi Skade på synsnerven og netthinnen med opaciteter i glasslegemet.
