adenosin monofosfat er et nukleotid som kan være en del av energibæreren adenosintrifosfat (ATP). Som en syklist adenosin monofosfat, utfører den også funksjonen til en andre messenger. Den dannes blant annet under spaltingen av ATP, som frigjør energi.
Hva er adenosinmonofosfat?
adenosin monofosfat (C10H14N5O7P) er et nukleotid og tilhører purinribotidene. Purin er et byggemateriale i menneskekroppen som også finnes i alle andre levende ting. Molekylet danner en dobbel ring og forekommer aldri alene: Purin er alltid knyttet til andre molekyler for å danne større enheter. Purin danner en byggestein av adenin. Denne basen finnes også i deoksyribonukleinsyre (DNA) og koder genetisk lagret informasjon. I tillegg til adenin er guanin også en av purinen baser. Adeninet i adenosinmonofosfat er knyttet til to andre byggesteiner: ribose og fosforsyre. ribose er en sukker med molekylformelen C5H10O5. Biologi refererer også til molekylet som pentose fordi det består av en femleddet ring. Fosforsyre binder seg til den femte karbon atom av ribose i adenosinmonofosfat. Andre navn på adenosinmonofosfat er adenylat og adenylsyre.
Funksjon, handling og roller
Syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) hjelper til med transduksjon av hormonelle signaler. Et steroidhormon forankrer for eksempel med en reseptor plassert på utsiden av cellens membran. På en måte er reseptoren cellens første mottaker. Hormonet og reseptoren passer sammen som en lås og nøkkel, og utløser derved en biokjemisk reaksjon i cellen. I dette tilfellet er derfor hormonet den første budbringeren, som aktiverer enzymet adenylatsyklase. Denne biokatalysatoren klyver nå ATP i cellen og produserer cAMP. I sin tur aktiverer cAMP et annet enzym som, avhengig av celletype, utløser celleresponsen - for eksempel produksjonen av et nytt hormon. Adenosinmonofosfat har altså funksjonen til det andre signalstoffet eller andre messenger her. Imidlertid er antallet molekyler forblir ikke den samme fra trinn til trinn: per reaksjonstrinn øker molekylene omtrent ti ganger, og forsterker cellens respons. Dette er også grunnen til at hormoner, selv i svært lave konsentrasjoner, er tilstrekkelig til å utløse en sterk respons. På slutten av reaksjonen er alt som gjenstår av cAMP adenosinmonofosfat, hvilken annen enzymer kan resirkulere. Når et enzym spalter AMP fra adenosintrifosfat (ATP), produseres energi. Menneskekroppen bruker denne energien på mange måter. ATP er den viktigste energibæreren innen levende organismer og sørger for at biokjemiske prosesser kan finne sted på mikronivå så vel som muskelbevegelser. Adenosinmonofosfat er også en av byggesteinene i ribonukleinsyre (RNA). I kjernen til humane celler lagres genetisk informasjon i form av DNA. For at cellen skal fungere med den, kopierer den DNA og skaper RNA. DNA og RNA inneholder den samme informasjonen om de samme segmentene, men de er forskjellige i strukturen til deres molekyler.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale verdier
Adenosinmonofosfat kan dannes fra adenosintrifosfat (ATP). Enzymet adenylatsyklase spalter ATP og frigjør energi i prosessen. De fosforsyre av stoffene spiller en særlig viktig rolle i denne prosessen. Fosfoanhydritbindinger kobler de enkelte molekylene sammen. Spaltingen kan ha forskjellige mulige utfall: Enten enzymer dele ATP i adenosindifosfat (ADP) og ortofosfat eller i AMP og pyrofosfat. Siden energimetabolisme er egentlig som en syklus, enzymer kan også kombinere de enkelte byggesteinene for å danne ATP. De mitokondrier er ansvarlig for syntesen av ATP. mitokondrier er celleorganeller som har funksjonen til cellenes kraftverk. De er skilt fra resten av cellen med sin egen membran. mitokondrier arves fra moren (mors). Adenosinmonofosfat finnes i alle celler og finnes dermed overalt i menneskekroppen.
Sykdommer og lidelser
Flere problemer kan oppstå i forbindelse med adenosinmonofosfat. For eksempel kan syntesen av ATP i mitokondrier forstyrres. Medisin refererer også til en slik dysfunksjon som mitokondriopati. Det kan ha forskjellige årsaker, inkludert stresset, dårlig ernæring, forgiftning, skade på frie radikaler, kronisk betennelse, infeksjoner og tarmsykdommer. Genetiske mangler er også ofte ansvarlige for utviklingen av syndromet. Mutasjoner endrer den genetiske koden og føre til ulike forstyrrelser i energimetabolisme eller i konstruksjonen av molekyler. Disse mutasjonene er ikke nødvendigvis lokalisert i cellekjernens DNA; mitokondrier har sitt eget genetiske materiale som eksisterer uavhengig av cellekjerne-DNA. I mitokondriopati produserer mitokondrier ATP bare i lavere hastighet; celler har derfor mindre energi. I stedet for å bygge komplett ATP, syntetiserer mitokondriene mer ADP enn normalt. Cellene kan også bruke ADP for energi, men ADP gir mindre energi enn ATP. I mitokondriopati kan kroppen bruke glukose for energi; sammenbruddet produserer melkesyre. Mitokondriopati er ikke en sykdom i seg selv, men er et syndrom som kan være en del av en sykdom. Medisinsk vitenskap oppsummerer forskjellige manifestasjoner av mitokondrieforstyrrelser under begrepet. For eksempel kan det forekomme i sammenheng med MELAS-syndromet. Dette er et nevrologisk klinisk bilde preget av anfall, hjerne skade og økt dannelse av melkesyre. I tillegg er mitokondriopati også assosiert med forskjellige former for demens.
