Bohr-effekten karakteriserer bindingsevnen til oksygen til hemoglobin som en funksjon av PH og karbon dioksid partielt trykk. Det er i stor grad ansvarlig for gassutveksling i organer og vev. Åndedrettssykdommer og upassende puste påvirke blod PH via Bohr-effekten og forstyrrer normal gassutveksling.
Hva er Bohr-effekten?
Bohr-effekten sørger for oksygen tilførsel til kroppen ved å transportere oksygen ved hjelp av hemoglobin. Bohr-effekten er oppkalt etter oppdageren Christian Bohr, faren til den berømte fysikeren Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) anerkjente avhengigheten av oksygen affinitet (evne til å binde oksygen) av hemoglobin på PH-verdien eller karbon dioksid eller oksygen partielt trykk. Jo høyere PH jo sterkere er oksygenaffiniteten til hemoglobin og omvendt. Sammen med effekten av kooperativ binding av oksygen og innflytelsen fra Rapoport-Luebering-syklusen, gjør Bohr-effekten at hemoglobin kan være en ideell oksygentransportør i organismen. Disse påvirkningene endrer de steriske egenskapene til hemoglobin. Avhengig av miljøforholdene, justeres forholdet mellom dårlig oksygenbindende T-hemoglobin og oksygenbindende R-hemoglobin. Dermed blir oksygen normalt tatt opp i lungene, mens oksygen vanligvis frigjøres i det andre vevet.
Funksjon og rolle
Bohr-effekten sikrer oksygentilførsel til kroppen ved å transportere oksygen ved hjelp av hemoglobin. I denne prosessen er oksygen bundet som en ligand til sentralen jern hemoglobinatom. De jern-holdig proteinkompleks har fire heme-enheter hver. Hver hemeenhet kan binde ett oksygenmolekyl. Dermed kan hvert proteinkompleks inneholde opptil fire oksygen molekyler. Ved å endre de steriske egenskapene til hem på grunn av påvirkning av protoner (hydrogen ioner) eller andre ligander, forskyves likevekten mellom T-formen og R-formen av hemoglobin. I oksygenkrevende vev svekkes oksygenbinding til hemoglobin ved å senke PH. Det er bedre utgitt. Derfor er det i metabolsk aktivt vev økt oksygenutslipp ved å øke hydrogen ion konsentrasjon. De karbon dioksid delvis trykk av blod øker samtidig. Jo lavere PH-verdi og jo høyere karbondioksid delvis trykk, jo mer oksygen frigjøres. Dette fortsetter til det er fullstendig deoksygenering av hemoglobinkomplekset. I lungene, den karbondioksid delvis trykk avtar på grunn av utløp. Dette fører til økning av PH-verdien og dermed til økning av oksygenaffiniteten til hemoglobinet. Derfor oppstår oksygenopptak av hemoglobin i lungene samtidig med karbondioksid utgivelse. Videre avhenger den kooperative bindingen av oksygen av ligandene. Det sentrale jern atom binder protoner, karbondioksid, klorid ioner og oksygen molekyler som ligander. Jo flere oksygenligander som er tilstede, jo sterkere er oksygenaffiniteten ved de gjenværende bindingsstedene. Imidlertid svekker alle andre ligander affiniteten til hemoglobin for oksygen. Dette betyr at jo flere protoner, karbondioksid molekyler or klorid ioner er bundet til hemoglobin, jo lettere frigjøres gjenværende oksygen. Imidlertid favoriserer et høyt oksygenpartialtrykk oksygenbinding. I tillegg finner en annen vei for glykolyse sted i erytrocytter enn i andre celler. Dette er Rapoport-Luebering-syklusen. I løpet av Rapoport-Luebering-syklusen dannes det mellomliggende 2,3-bisfosfoglyseratet (2,3-BPG). Forbindelsen 2,3-BPG er en allosterisk effektor i reguleringen av oksygenaffinitet til hemoglobin. Det stabiliserer T-hemoglobin. Dette fremmer rask oksygenutslipp under glykolyse. Dermed svekkes oksygenbinding til hemoglobin ved å redusere PH, og øker konsentrasjon på 2,3-BPG, økende karbondioksidpartialtrykk og økende temperatur. Som et resultat øker oksygenleveransen. Omvendt økningen av PH, reduksjonen av 2,3-BPG konsentrasjon, reduksjon av karbondioksid partielt trykk og reduksjon av blod temperatur fremmer.
Sykdommer og plager
akselerert puste i sammenheng med luftveissykdommer som astma or hyperventilering på grunn av panikk, stresset, eller vane fører til en økning i PH via økt karbondioksidutånding på grunn av Bohr-effekten. Dette resulterer i forbedring av oksygenaffiniteten til hemoglobin. Oksygenlevering i cellene blir vanskeligere. Derfor ineffektiv puste mønstre føre til en underforsyning av oksygen til cellene (cellehypoksi). Resultatet er kronisk betennelse, svekkelse av immunsystem, kroniske luftveissykdommer og mange andre kroniske sykdommer. I følge generell medisinsk kunnskap utløser cellehypoksi ofte sykdommer som diabetes, kreft, hjerte sykdom eller kronisk tretthet. Ifølge russisk lege og forsker Buteyko, hyperventilering er ikke bare en konsekvens av luftveissykdommer, men er også ofte forårsaket av stresset og panikkreaksjoner. På lang sikt blir ifølge ham overpust en vane og er utgangspunktet for ulike sykdommer. Terapi innebærer konsekvent nesepust, diafragmatisk pusting, langvarige pustepauser, og avslapping øvelser for å puste tilbake til det normale på lang sikt. Flere studier har vist at Buteyko-metoden kan redusere bruken av krampestillende medisiner med 90 prosent og kortison med 49 prosent. Når det ikke er tilstrekkelig utånding av karbondioksid som en del av hypoventilasjon, blir kroppen altfor sur (acidose). acidose oppstår når blodets PH er under 7.35. De acidose som oppstår under hypoventilering kalles også respiratorisk acidose. Årsaker kan omfatte lammelse av luftveissenteret, anestesi, eller ribbeinsbrudd. Typisk av respiratorisk acidose er kortpustethet, blå farge på leppene og økt utskillelse av væske. Acidose kan forårsake kardiovaskulære forstyrrelser med lav blodtrykk, hjertearytmierog koma.
