hemostase er et begrep som brukes for å beskrive hemostase. Etter at et fartøy er skadet, oppstår forskjellige fysiologiske prosesser for å stoppe blødningen.
Hva er hemostase?
In hemostase, kroppen stopper blødning som skyldes skader på blod fartøy. Dette forhindrer store mengder blod fra å rømme. Som en del av hemostase, bringer kroppen blødninger forårsaket av skader på blod fartøy til stans. Dette forhindrer utslipp av store mengder blod. Hemostase kan deles inn i to prosesser. Begge er imidlertid nært beslektede og samhandler med hverandre. Primær hemostase er ansvarlig for å stoppe blødning etter omtrent ett til tre minutter. Det er i sin tur delt inn i de tre trinnene vasokonstriksjon, blodplateadhesjon og blodplateaggregering. Primær hemostase etterfølges av sekundær hemostase, som tar omtrent seks til ti minutter. Også her skilles tre forskjellige faser (aktiveringsfase, koagulasjonsfase og tilbaketrekningsfase). Forstyrrelser i hemostase kan manifestere seg som en tendens til blødning eller som utilstrekkelig hemostase.
Funksjon og rolle
Primær hemostase er fasen av hemostase. Umiddelbart etter skade, den skadde fartøy kontrakt. Denne prosessen kalles vasokonstriksjon. Vasokonstriksjon resulterer i et innsnevret lumen i fartøyet foran skaden. Dette reduserer blodstrømmen i det skadede området. Blodplater plater~~POS=HEADCOMP festes til visse komponenter i de skadede karveggene. Glykoproteinreseptor Ib og / eller glykoproteinreseptor Ic / IIA er nødvendig for denne adhesjonsreaksjonen. Vedheftet til blodplater fører til en første foreløpig tildekking av såret. Ved disse mekanismene stoppes blødningen etter ett til tre minutter. Sekundær hemostase er fasen av faktisk blodpropp. I tre trinn blir den midlertidige lukkingen erstattet av et mer stabilt fibrinnett. Blodplatekontakt med eksterne faktorer aktiverer forskjellige koagulasjonsfaktorer. Negativt ladede overflater finnes for eksempel i glass eller rustfritt stål. De aktiverte koagulasjonsfaktorene initierer en koagulasjonskaskade. Hvis koagulasjonskaskaden settes i gang på denne måten, er det en underliggende aktivering av det indre systemet. Det ekstrinsiske koagulasjonssystemet aktiveres ved kontakt med blod med skadet vev. Også her følger en koagulasjonskaskade. På slutten av koagulasjonskaskaden er enzymatisk aktiv trombin til stede i både det indre og det ytre systemet. Dette forårsaker polymerisering av fibrinet. Fibrin er dannet av det inaktive fibrinogen. Den såkalte faktoren XIII sørger for at de enkelte fibrintrådene binder seg sammen. På denne måten stabiliseres blodplatepluggen dannet i primærfasen og sårlukkingen stivnes. Den resulterende pluggen kalles en rød trombe. Trombin forårsaker også actin-myosin skjelettet blodplater å kontrakt. Blodplatene trekker seg sammen og trekker kantene på såret sammen. Dette får såret til å lukkes. Sammentrekningen av såret og blodplateavledet vekstfaktor (PDGF) fremmer innvandringen av bindevev celler. Fra dette punktet av, sårheling begynner. Så oppsummert er hemostase en viktig prosess som gir hemostase i skader. Dette forhindrer overdreven tap av blod. Samtidig skapes vilkårene for rask heling av såret.
Sykdommer og plager
Forstyrrelser i hemostase kan føre til henholdsvis utilstrekkelig hemostase og overdreven hemostase og koagulasjon. Årsakene til disse feilene er på nivået av fibrinolyse, blodplater eller koagulering i seg selv. Sykdommer assosiert med økt tendens til blødning faller inn under begrepet "hemorragisk diatese." Hemorragiske diatese kan deles inn i fire grupper i henhold til deres patomekanismer: Trombocytopatier, Trombocytopenier, Koagulopatier og vaskulære hemorragiske diatese. Hemorragiske diates inkluderer tilstander som hemofili A, hemofili B, Osler sykdom, Schönlein-Henoch purpura, hypersplenism, konsumtiv koagulopati, og Willebrand-Jürgens syndrom. Karakteristisk for alle disse sykdommene er økt blødningstendens.I dette tilfellet er blødningen enten for lang, for alvorlig eller forårsaket av selv de minste skadene. I den hemofile blødningstypen er blødningene svært omfattende og relativt sterkt begrenset. Blør inn i skjøter eller muskler er typisk her. Blåmerker i store områder oppstår etter trivielle skader. Disse blødningene forekommer i sykdommer som hemofili A eller hemofili B. Ved trombocytopenier eller vaskulære diatese forekommer blødningen i form av petekkier eller purpura. petekkier er små presise blødninger av hud eller slimhinner. I purpura er det flere små flekker hud blødninger. Sykdommer assosiert med overdreven hemostase kalles trombofili. Her er det en økt tendens til trombose. Hyperkoagulerbarhet kan oppdages ved laboratoriediagnose. Trombofili kan være medfødt eller ervervet. Ervervet risikofaktorer for utvikling av trombofili inkludere fedme, røyking, graviditet, østrogenholdig prevensjonsmidler, hjerte svikt og immobilitet etter operasjon eller langvarig sykdom. Genetisk risikofaktorer inkluderer antitrombinmangel, protein C-mangeleller protein S-mangel. i hemofili, blodpropper kan dannes i alle kar i kroppen. Imidlertid er de foretrukne stedene de dype venene på bena. Tromboser går ofte ubemerket hen. Selv alvorlige tromber som senere føre til lunge emboli er ofte asymptomatiske. Med uttalt venøs trombose, anklene, lavere bein eller hele benet svulmer. Den berørte ekstremiteten er også varm. De hud er stram. Følelsen av tetthet og smerte kan også forekomme i hele bein. Den farligste komplikasjonen av trombose er lunge emboli. Her reiser tromben fra bein inn i arteriene i lunge, forårsaker en livstruende vaskulær okklusjon.
