Patogenese (utvikling av sykdom)
Til dags dato, ingen endelig årsak til irritabel tarm syndrom (IBS) er funnet. Inntil nå har det hevdet at de fleste pasienter har lavere enn normalt smerte terskel i tarmen, som er referert til som hyperalgesi (overdreven følsomhet for smerte og respons på en vanligvis smertefull stimulans). Hyperalgesi hadde blitt demonstrert konsekvent i studier som den eneste faktoren i utviklingen av irritabel tarm syndrom. Det har siden blitt demonstrert at irritabel tarm er mindre følsom. Det er mulig at tarmveggen til disse pasientene tilsynelatende desensibiliseres av en opprinnelig for sterk aktivering. Videre øker motorisk aktivitet i kolon, økt gass refluks inn mage og en sterkt langvarig transittid for mat gjennom tarmen blir diskutert. Hos omtrent en fjerdedel av irritable tarmpasienter ble sykdommen innledet av bakteriell gastroenteritt (såkalt postinfeksiøs IBS); assosiert med dette er muligens en endring av tarmflora (dysbiose) [hos 7-36% av pasientene]. Videre en personlig disposisjon (genetiske faktorer så vel som lært atferdsmønster) samt psykologiske faktorer (traumatiske hendelser), psykologiske komorbiditeter (depresjon, angst osv.) og stresset blir diskutert. Patofysiologisk relevante molekylære og cellulære faktorer som kan være involvert i IBS:
- Forstyrrelser i hypothalamus-hypofyse-adrenokortikalaksen.
- Forstyrrelser i det autonome og enteriske nervesystemet.
- Mikrostrukturelle abnormiteter samt endret signalbehandling i forskjellige hjerne områder.
- Redusert parasympatisk aktivitet, dvs. sympatisk overaktivering, som. kan være relatert til økt stresset nivåer.
- Påvirkning av hormonell status: høyere østrogennivåer er assosiert med redusert tarmmotilitet.
- Motilitetsforstyrrelser (økt eller redusert transittid; økt gassproduksjon) og endret tarm-tarm refleks (stretching av de synkende kolon/ synkende kolon viste irritabel tarmpasienter økt colonmotilitet / colonmotilitet sammenlignet med friske individer).
- Endret følsomhet (senket smerteterskel): i de fleste tilfeller er det visceral ("tarm") overfølsomhet
- Hemmet galle syremetabolisme: opptil 15% av IBS-O-pasientene har en lav konsentrasjon av totalt gallesyrer og en redusert deoksykolsyre konsentrasjon i avføringen.
- Forstyrrelser av tarmflora (dysbiose) og slimhinnepermeabilitet (nedsatt vevsmotstand og barrierefunksjon).
- Immunemediatorer i slimhinnebiopsier (økt frigjøring av: Defensins, histamin, proteaser, tryptase og cytokiner).
- Immune meglere i blod (økte nivåer av ACTH og kortisol).
- Immunceller i slimhinnebiopsier (mastceller, intraepiteliale T-celler).
- Serotonin metabolisme (økte plasmakonsentrasjoner av serotonin).
- Cellulære endringer etter infeksjon (f.eks. Økt antall mastceller, økt intraepitel lymfocytter).
- Endring av proteasemedierte funksjoner: økte proteasekonsentrasjoner (serinproteaser) er målt i avføringen til RDS-D-pasienter
- Endret fettsyremønster i avføring: forskjellen mellom propionsyre og smørsyre i avføring har biomarkørkvalitet med en følsomhet på 92% og en spesifisitet på 72%; litt økt laktoferrin nivåer.
- Epigenetiske faktorer kan være involvert i oppstarten av IBS; disse inkluderer traumatiske opplevelser, psykologiske og psykologiske stressetOsv
Nåværende konsensus er: IBS-pasienter har forstyrrelser i tarmbarrieren, motilitet, sekresjon og / eller visceral følsomhet.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning - en genetisk predisposisjon for IBS eksisterer.
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
- Psykososial situasjon
- Akutt og kronisk stress
- Psykologisk stress
Årsaker relatert til sykdom
- gastroenteritt (mage influensa).
- Gastrointestinale infeksjoner - uansett årsak var en irritabel tarmdiagnose signifikant mer vanlig i løpet av de neste fem årene
- Infeksjon med Clostridium difficile i betydningen postinfektiøs IBS.
- Matallergi
- Matintoleranser (50-70% av tilfellene versus normal befolkning: 20-25%).
- Psykologiske allerede eksisterende forhold (risikoøkning 70%).
- Posttraumatisk stress (risikoen femdobles).
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som uavhengige risikofaktorer.
- Fruktoseintoleranse (frukt sukker intoleranse).
- Laktose intoleranse (laktoseintoleranse) på grunn av laktase mangel.
- Sorbitolintoleranse (sorbitolintoleranse) - Forstyrrelse av bruken av sorbitol i tynntarm sorbitol er dannet av såkalt "katalytisk hydrogenering" fra glukose. Den blir omgjort til fruktose i kroppen. sorbitol brukes som en sukker erstatning, spesielt i diabetesprodukter og energiredusert mat (f.eks tyggegummi). sorbitol (sorbitol) har E-nummeret 420.
medisiner
- Tidligere antibiotika terapi kan være en utløser for IBS.
