Koagulasjon er et synonymt begrep for koagulering. Det kan referere til koagulering av blod, lymfeeller proteiner. I tillegg er det prosedyren for elektrokoagulering i høyfrekvent kirurgi.
Hva er koagulasjon?
Koagulasjon er et synonymt begrep for koagulering. Det kan referere til koagulering av blod, lymfeeller proteiner. Medisinsk relevant er på den ene siden koagulering av blod og på den annen side koagulasjonen av proteiner. Koagulering av blod eller lymfe er også referert til som hemostase. hemostase er ansvarlig for å stoppe blødning. hemostase kan deles inn i to delprosesser. Primær hemostase kalles hemostase, og sekundær hemostase kalles blodkoagulasjon. Proteinkoagulasjon spiller en rolle hovedsakelig i utviklingen av koagulasjonsnekroser. Slike nekroser finnes for eksempel når de utsettes for varme eller syre.
Funksjon og rolle
Koagulering av blod er en viktig funksjon i kroppen. Det er bare takket være koagulering at overdreven lekkasje av blod fra fartøy kan forhindres i tilfelle skade. I tillegg skaper koagulasjon forutsetningen for sårheling. Umiddelbart etter skaden begynner hemostase allerede. Når en blodåre blir skadet, blod slipper ut og kommer i kontakt med omgivelsene bindevev. Blodet blodplater (trombocytter) fester seg til kollagen fibre av bindevev. Denne prosessen kalles blodplateadhesjon. Von Willebrand-faktoren skaper en forbindelse mellom individet blodplater slik at såret dekkes av et tynt lag. De blodplater aktiveres av vedheftingsprosessen. De frigjør forskjellige stoffer som blant annet induserer koagulering. I tillegg samler blodplatene seg og danner en plugg som midlertidig lukker såret. Denne hvite tromben er imidlertid ikke spesielt stabil. For en fastere lukking, plasmatisk hemostase med blodkoagulasjon trengs. Plasmatisk hemostase eller sekundær hemostase er fasen av blodkoagulasjon. Dette kan deles inn i forskjellige faser. I aktiveringsfasen aktiveres blodplater. Dette skjer gjennom kontakt med bindevev. Kontakten omdanner koagulasjonsfaktor VII til sin aktive form, og noe trombin dannes. Når tilstrekkelig trombin er produsert, aktiveres et kompleks av faktorene IV og VIII. Dette aktivatorkomplekset aktiverer igjen den viktige faktoren X. Aktiveringsfasen ender med dannelsen av aktiv trombin. Dette følges av koagulasjonsfasen. I koagulasjonsfasen spalter den enzymatisk aktive trombin forskjellige kjemiske enheter fra fibrinogen. Dette resulterer i dannelsen av fibrin. Fibrinet avsettes mellom blodplatene og danner stabile bindinger. Dette stabiliserer hele tromben. Røde blodceller (erytrocytter) er også avsatt i nettverket av fibrin-blodplater. Den hvite tromben blir en rød trombe. Blodplatene trekker seg sammen og trekker dermed i seg nettverket av fibrin. Som et resultat trekker også sårkantene seg sammen og såret lukkes. Bindevevsceller kan imidlertid fortsatt trenge gjennom såret. De er ansvarlige for sårheling.
Sykdommer og klager
Blodkoagulasjon kan forstyrres i alle stadier av koagulering. Sluttresultatet av hver av disse forskjellige forstyrrelsene er en økt tendens til blødning. Primær hemostase kan svekkes i nærvær av alvorlig blodplatemangel. Dette er referert til som trombocytopeni. Dette kan være et resultat av leukemi eller en infeksjonssykdom, for eksempel. Den vanligste medfødte lidelsen ved primær hemostase er Willebrand-Jürgens syndrom. I de fleste tilfeller er imidlertid blodkoagulasjonen bare svakt svekket, slik at mange berørte individer ikke er klar over det tilstand. Videre kan koagulasjonsforstyrrelser oppstå hvis koagulasjonsfaktorer mangler. Det mest kjente eksemplet på denne typen sykdommer er hemofili. Det er også kjent som hemofili. De vanligste formene for hemofili er hemofili A og hemofili B. Hemofili A mangler koagulasjonsfaktor VIII, mens hemofili B mangler koagulasjonsfaktor XI. Disse lidelsene er medfødte. Imidlertid kan koagulering også påvirkes av en mangel på vitamin K.I tilfelle vitamin K mangel, koagulasjonsfaktorer II, VII, IX og X kan ikke lenger produseres av leveren i tilstrekkelige mengder. Siden de fleste koagulasjonsfaktorer er produsert i leveren, leversykdommer kan også føre til koagulasjonsforstyrrelser og dermed til økt blødning. Imidlertid ikke bare koagulasjonsforstyrrelser som føre til en økt tendens til blødning er livstruende, men også lidelser der blodkoagulering forekommer unormalt. Et eksempel på en slik lidelse er formidlet intravaskulær koagulopati (DIC). Denne konsumtive koagulopati opptrer vanligvis som en komplikasjon av forskjellige medisinske tilstander. For eksempel kan forbruk koagulopati forekomme i innstillingen av sjokk, alvorlig sepsis, omfattende brannskader, eller fødselskomplikasjoner. DIC initieres av patologisk forhøyede nivåer av histamin, serotonin, adrenalin, ved ødeleggelse av blodplater eller av bakterietoksiner. Økte koagulasjonsfaktorer konsumeres og små blodpropper (mikrotrombi) dannes. Disse tetter fartøy. Lungene, nyrene og hjerte er spesielt berørt. I den andre fasen av sykdommen er det en reduksjon i blodplater og koagulasjonsfaktorer. Dette etterfølges av fibrinolyse. På grunn av mangel på blodplater og koagulasjonsfaktorer kan kroppen ikke lenger lukke skadet blod fartøy. Resultatet er ukontrollert blødning (hemorragisk diatese). Således, mens tromber har dannet seg på noen steder på grunn av økt koagulasjon, oppstår blødning på andre steder på grunn av dette. I den siste fasen av DIC, fullblåst sjokk utvikler.
