Kobber er et kjemisk element og er et av overgangsmetallene. I biologiske organismer forekommer det som et sporstoff. Der oppfyller den viktige funksjoner som en kofaktor i metalloenzymer.
Hva er kobber?
Kobber representerer et viktig sporstoff i alle biologiske organismer. Det er en viktig del enzymer som en kofaktor. I naturen, kobber forekommer ofte som kobbermalm sammen med jern eller alene som kobbersulfid. I sin opprinnelige tilstand er det et tungmetall med lav reaktivitet. Den tilhører gruppen halv edle metaller. Som et rent metall har kobber en lys rød farge. På overflaten utvikler det seg langsomt et korrosjonslag som skifter fra en rødbrun farge til en blågrønn. Innenfor organismer har den forskjellige betydninger. For mange bakterie, representerer kobber en gift fordi den kan danne komplekser med tiolgrupper av proteiner. Det reagerer også med lipider av cellemembraner å danne peroksider og er dermed ansvarlig for dannelsen av frie radikaler. Imidlertid støtter den også mange enzymer i vitale reaksjoner. I denne sammenhengen, jern og kobbermetabolisme er nært knyttet sammen. Kobbermangel sykdommer forekommer svært sjelden fordi kobberbehovet kan dekkes godt av kosthold. Mer alvorlige effekter er forårsaket av overdreven kobberkonsentrasjon i kroppen. Arvelige kobbermetabolismeforstyrrelser representerer Wilsons sykdom og Menkes syndrom.
Funksjon, effekter og roller
Kobber har stor betydning i den menneskelige organismen som et sporstoff. I denne sammenheng fremmer det funksjonen til mange metalloenzymer som en kofaktor. Kobber er hovedsakelig bundet til transportproteinet coeruloplasmin. Coeruloplasmin er ansvarlig for oksygen utnyttelse og elektrontransport. Den utfører både transport- og enzymfunksjoner. Enzymet spiller en viktig rolle i jernmetabolisme. Det oksyderer toverdige jern bundet til ferritin til treverdig jern, som kan binde seg til transferritin. Jernet overføres dermed fra lagringsskjemaet til transportformen og er tilgjengelig for oksygen transportere. For å utføre denne funksjonen, coeruloplasmin krever kobber som medfaktor. Coeruloplasmin er også i stand til å oksidere de aromatiske diaminene noradrenalin, melatonin og serotonin. I tillegg til å mobilisere jern, kobber, i forbindelse med enzymer, er også medansvarlig for dannelsen av det nerveinnhyllende myelinlaget, proteinmetabolismen, cellevekst og syntesen av melamin. Det absorberes fra mat i tarmen, lagres i leveren, bundet derfra til coeruloplasmin eller utskilles igjen via galle. De leveren lagrer ca. 10 til 15 milligram kobber. Videre er kobber en essensiell komponent i monoaminooxidase eller cytochrome oxidase. Monoaminooxidase katalyserer nedbrytningen av monoaminer som noradrenalin, adrenalin eller dopamin. Cytokrom oksidase er ansvarlig for den mitokondriale respirasjonskjeden.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Den menneskelige organismen er avhengig av kostinntaket av kobber. Det finnes hovedsakelig i frokostblandinger, leveren, grønnsaker, nøtter eller enda sjokolade. Imidlertid er kobber også til stede i de andre matvarene. Det daglige kobberinntaket til mennesker er omtrent 2.5 milligram. Av dette absorberes 0.5 til 2 milligram. Leveren fortsetter å lagre 10 til 15 milligram kobber. De blod kobbernivået hos en voksen er omtrent 74 til 131 mikrogram per desiliter. Opptil 60 mikrogram kobber skilles ut daglig gjennom urinen. Kobbermangel er svært lite sannsynlig på grunn av det lave behovet og den daglige tilgjengeligheten.
Sykdommer og lidelser
Alvorlige sykdommer kan forekomme i forbindelse med kobber. Samtidig er kobbermangel veldig sjelden. Oftest er det et overskudd. I høye konsentrasjoner har kobber en toksisk effekt. Først vil vi imidlertid diskutere mulige mangelforhold. Kobbermangel på grunn av feil kosthold er praktisk talt umulig. Det er tilstrekkelig til stede i kosthold og kravet er heller ikke veldig høyt. Imidlertid et økt inntak av sink eller molybden kan øke kobberutskillelsen, noe som resulterer i et økt behov. Hovedårsaken til kobbermangel er imidlertid malabsorpsjon. Dette kan være forårsaket av alvorlige tarmsykdommer som cøliaki sykdom, Crohns sykdom or ulcerøs kolitt.Typiske mangelsymptomer manifesterer seg i anemi, svekkelse av immunsystem, lidelser i nervesystemet, pigmenteringsforstyrrelser i hud, osteoporose or bindevev svakhet. I tillegg til kobbermangel er det også en generell mangel på næringsstoffer, sporstoffer, mineraler or vitaminer. En isolert kobbermangel kan høyst forventes med et lengre inntak av sink kosttilskudd eller langvarig kunstig ernæring. Mye mer alvorlig er en overdose av kobber. Egentlig representerer kobber en kroppsgift. I tilfelle overforsyning akkumuleres også gratis kobber, som umiddelbart danner frie radikaler. Dette fører til celleskader. Opptil 5 milligram kobber per dag er ufarlig. Imidlertid, hvis inntaket stiger over dette nivået, kan forgiftning forekomme. Kobberholdige beholdere hvor sure drikker eller matvarer har blitt lagret i lang tid, løses sakte opp og frigjør kobber i maten. Dette kan også forårsake forgiftning. Kobberforgiftninger manifesterer seg som magekramper, oppkast og diaré. Noen ganger er de dødelige. I de fleste tilfeller skilles overflødig kobber ut igjen. Imidlertid er det to arvelige sykdommer av kobbermetabolisme. Disse er Wilsons sykdom og Menkes syndrom. Wilsons sykdom er en kobberlagringssykdom. Utskillelsen av kobber via galle er forstyrret. Kobberet akkumuleres i leveren og fører til slutt til levercirrhose. I Menkes syndrom, er absorpsjon av kobber gjennom tarmen er svekket.
