Lav tetthet lipoproteiner utgjør en av flere lipoprotein-klasser som er i stand til å ta opp kolesterol og andre Vann- uoppløselige lipofile stoffer og transportere dem i blod serum. LDL-er utfører oppgaven med å ta opp kolesterol på opprinnelsesstedet - hovedsakelig leveren - og levere den til målvev. I kontrast, høy-tetthet lipoproteiner har til oppgave å absorbere overflødig kolesterol i vevet og transporterer det tilbake til leveren for videre utnyttelse.
Hva er lipoproteiner med lav tetthet?
Lav tetthet lipoproteiner (LDL) består av omtrent halvparten av transporten proteiner og halv kolesterol, kolesterolestere, triglyseriderog fosfolipider. Proteindelen består hovedsakelig av apolipoproteiner, også kalt apoproteiner, som også syntetiseres av leveren og tarm epitel av tynntarm. Apoproteinene har hver en hydrofil gruppe som sammen med fosfolipider, sørg for at LDL, som de andre lipoproteinklassene, kan oppløses i serum for å utføre transportfunksjonen. Klassen av LDL inkluderer lipoproteiner med en tetthet på 1.019 til 1.062 g / ml. De molekyler med en diameter på 18 til 25 nanometer når en jeksel masse på 550 kDa. Hovedfunksjonen til LDL er å absorbere kolesterol produsert av kroppen selv i leveren eller i tarmen slimhinne på dannelsesstedet og transporter det til målvevet. En unormalt høy konsentrasjon av LDL i serum ledsaget av en lav konsentrasjon av HDL anses som en Helse bekymring. I disse tilfellene antas det at for mye kolesterol er lagret i karveggene fordi det er for få muligheter for fjerning.
Funksjon, effekt og oppgaver
Kolesterol utfører en rekke viktige funksjoner i kroppen. Det er en komponent i alle cellemembraner og sørger for at de fungerer som de skal. Dette gjelder også vaskulær epitel, hvis cellemembraner må tåle spesielle krav. I tillegg gir kolesterol viktige bidrag til fett metabolisme og er et utgangsmateriale for syntesen av galle syrer og vitamin D, så vel som for produksjon av noe steroid hormoner slik som østrogen, testosteron og stresset hormon kortisol. Mange hjerne funksjoner avhenger også av tilstrekkelig tilførsel av kolesterol. For eksempel redusert hjerne kolesterol korrelerer med redusert kognitiv og annen ytelse. I flere tiår, høyt kolesterolnivåer in blod plasma ble vurdert å være grunnleggende skadelig fordi aterosklerotiske endringer i blodet fartøy forårsaket av såkalte plaketter inneholder kolesterol. Plakkene dannes på grunn av overdreven lagring av kolesterol og tjener faktisk til å reparere små hårbrudd og andre skader i membranene i vaskulær epitel. Siden kolesterol i seg selv ikke kan måles, men bare konsentrasjon av lipoproteiner, spesielt LDL har vært under generell mistanke som årsak til aterosklerotiske endringer i blod fartøy. I deres funksjon som transport proteiner, deres oppgave er å absorbere kolesterol ved opprinnelsesstedet i leveren, eller i mindre grad i tarmen slimhinne av tynntarm, for å bære det til målvevet og frigjøre det der. Dette gjelder også i tilfelle initierte reparasjonsmekanismer i fartøy. Normalt tas overskudd av kolesterol opp av HDL i målvevet, føres tilbake til leveren og metaboliseres videre, dvs. nedbrytes eller resirkuleres, i leveren.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
De konsentrasjon av de enkelte lipoproteinfraksjonene i serum er i stor grad avhengig av en genetisk komponent og av livsstilsvaner angående treningsintensitet. Påvirkning av kosthold er bare svakt uttalt fordi langt den største andelen lipoproteiner ikke kommer direkte fra mat, men syntetiseres av kroppen selv fra enkle grunnleggende byggesteiner hovedsakelig i leveren og i tarmen slimhinne av tynntarm. Den såkalte mevalonatveien spiller en rolle i biosyntese. Mevalonatveien produserer DMAPP (dimetylallylpyrofosfat), som er utgangsstoffet for syntesen av lipoproteiner. Fra DMAPP, LDL og også de andre lipoproteinfraksjonene er dannet i en 18-trinns reaksjonskjede. De siste årene har antagelsene om Helse risikoer med hensyn til kolesterolnivåer har skiftet betydelig - startende fra USA. Mens tidligere et høyt LDL-nivå i seg selv ble ansett som et Helse risiko, er fokus nå på forholdet mellom LDL og HDL. Et forhold over fire anses som en klar risikofaktor for forekomsten av aterosklerotiske vaskulære endringer, CHD, hjerte angrep og hjerneslag. Også uavhengig av LDL-nivået, en konsentrasjon på HDL over 60 mg / dl anses å være gunstig, mens et HDL-nivå under 40 mg / dl anses som grunnleggende risikabelt. En serum LDL-konsentrasjon på 70 til 180 mg / dl regnes som referanseområdet for kvinner og menn i Tyskland.
Sykdommer og lidelser
De viktigste farene knyttet til lipoproteiner med lav tetthet ligger i serumkonsentrasjoner som er for lave eller for høye, selv om risikoen ikke kan utledes av konsentrasjonen av LDL alene, men må sees i forhold til HDL nivåer og i forhold til lipoprotein, som har en veldig lik struktur som LDL og ser ut til å ha betydelig innflytelse på dannelsen av plakk i karene. Homozygot familiær hyperkolesterolemi (HoHF), som forekommer svært sjelden med omtrent ett tilfelle per million innbyggere, manifesterer seg i Ldl-konsentrasjoner som kan nå 600 til 1,000 mg / dl. Den genetisk bestemte metabolske sykdommen manifesterer seg allerede i barndom og fører til synlige fete knuter i hud og til tidlig begynnelse arteriosklerose med alle følgene. Heterozygot familiær hyperkolesterolemi (HeHF) har derimot en mye mildere kurs, men er relativt vanlig, med ett tilfelle per 500 innbyggere. Symptomer er forårsaket av en genetisk lidelse i LDL-reseptorer.
