Revmatoid artritt: årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

revmatoid gikt (RA) involverer innvandring av inflammatoriske celler - makrofager og T lymfocytter - inn i synovialmembranen (indre foring av leddkapsel) og frigjøring av proinflammatoriske (betennelsesfremmende) cytokiner som interleukin-1b og TNF-α - tumor nekrose faktor alfa - som bidrar betydelig til felles ødeleggelse. Det er ennå ikke vitenskapelig klart hvilke årsaker som er ansvarlige for denne kroniske betennelsesprosessen. Det antas at det kan være en autoimmun sykdom. I noen tilfeller kan en genetisk disposisjon (disposisjon) med HLA-DR4-uttrykk demonstreres. Ved kronisk betennelse har såkalte medfødte lymfoide celler (ILC2s) en sentral rolle i immunsystem for å stoppe betennelse. Hos pasienter med revmatoid gikt, disse er i en slags dvale. ILC2-aktivering medieres av interleukin-9 (IL-9). Revmatoid gikt (RA) antas også å være kroppens respons på infeksjon med et hittil uidentifisert patogen - mykoplasma, Epstein-Barr-virus (EBV), cytomegalovirus (CMV), parvovirus og rubellavirus mistenkes. Fordi revmatoid artritt forekommer over hele verden, har det blitt antatt at det smittsomme stoffet også skal være til stede over hele verden.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning - hos 1. grads slektninger til personer med revmatoid artritt øker risikoen omtrent fire ganger
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: CD40, CTLA4, PTPN22, RSBN1, STAT4
        • SNP: rs2476601 i genet PTPN22
          • Allelkonstellasjon: AG (1.94 ganger).
          • Allelkonstellasjon: AA (3.76 ganger)
        • SNP: rs3789604 i genet RSBN1
          • Allelkonstellasjon: GT (1.55 ganger).
          • Allelkonstellasjon: GG (1.73 ganger)
        • SNP: rs7574865 i genet STAT4
          • Allelkonstellasjon: GT (1.3 ganger).
          • Allelkonstellasjon: TT (1.69 ganger)
        • SNP: rs4810485 i genet CD40
          • Allelkonstellasjon: GT (1.15 ganger).
          • Allelkonstellasjon: TT (1.32 ganger)
        • SNP: rs3087243 i genet CTLA4
          • Allelkonstellasjon: AG (1.15 ganger).
          • Allelkonstellasjon: AA (1.32 ganger)
  • Mangel på amming - Amming i 12 måneder var assosiert med en lavere risiko for at barnet utviklet revmatoid artritt i en studie

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Høyt inntak av omega-6 fettsyrearakidonsyre (animalsk mat som svinekjøtt og svinekjøttprodukter og tunfisk).
    • Lavt inntak av langkjedede flerumettede fettsyrer (PUFA); regelmessig inntak av ett fiskemel per uke sammenlignet med ingen fisk per uke resulterte i 29% risikoreduksjon for revmatoid artritt
    • Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Kaffe - signifikant økning i frekvensen av seropositive revmatoid artritt med økningen i kaffe forbruk.
    • Tobakk (røyking) - sigarettrøyking har vist seg å være assosiert med økte sykdommer høyere risiko for seropositiv RA
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Justering av skjøter - for eksempel bank på knær eller bueben.
  • Metabolske forstyrrelser - f.eks diabetes mellitus, gikt.

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • Menn med yrkeskontakt med uorganisk støv eller vibrasjoner - som de som oppstår når man bruker jekkere - viste en høyere risiko for revmatoid artritt, ifølge en svensk studie. Spesielt silikastøv mistenkes å være årsaken. Kvinner som jobbet som grafiske kunstnere eller i fargetrykk hadde også en økt risiko

Andre årsaker

  • Blodtransfusjoner - personer som hadde fått transfusjoner hadde økt risiko, ifølge studier