Ord
Blodgruppekompatibilitet
Introduksjon
Rhesus-inkompatibilitet (Rhesus- inkompatibilitet, Rh- inkompatibilitet) er en inkompatibilitet mellom mor og foster blod. Typisk for forekomsten av en inkompatibilitetsreaksjon er en Rhesus -negativ mor som føder et Rhesus -positivt barn. Denne inkompatibiliteten kan føre til hemolyse av fosteret erytrocytter og i verste fall utvikling av hemolyticus neonatorum sykdom.
Før introduksjonen av anti-D-profylakse for rhesus-negative mødre, utviklet omtrent 0.5% av alle nyfødte rhesus-inkompatibilitet. Siden introduksjonen av profylakse har sykdommen blitt betydelig sjeldnere. I løpet av graviditet, ingen foster blod går normalt over til mors blod.
Dermed blir det første barnet vanligvis født sunt. Imidlertid er blod av blanding av mor og barn under fødselen. Hvis moren er rhesus negativ og barnet rhesus positiv, antistoffer dannes på mors side og rhesus -inkompatibilitet følger.
Disse antistoffer kan passere gjennom placenta og kan derfor gi barnet videre i tilfelle en annen graviditet. Dette fører til bindingen av antistoffer til fosteret erytrocytter og fører til ødeleggelse av blodcellene. Som et resultat kan symptomer og kliniske bilder av varierende grad av rhesus inkompatibilitet forekomme.
Et slikt kurs kan også forekomme i tilfelle av abort, oppsigelse av graviditet or fostervannsprøve, siden mors og føtal blod også kan blandes i disse tilfellene. Følgelig kan det første barnet som er født i live også bli skadet. Avhengig av alvorlighetsgraden kan tre forskjellige former for rhesus -inkompatibilitet skilles, hvorav noen er sammenhengende.
- Anemi neonatorum: I denne formen for rhesus inkompatibilitet viser barn ofte ekstrem blekhet. Dette kan imidlertid også være et symptom på andre sykdommer og er derfor ikke en direkte indikator på inkompatibilitet med rhesus. I tillegg den ekstreme bloddannelsen for å kompensere for anemi resulterer i en betydelig forstørret leveren og milt (hepatosplenomegali).
- Icterus praecox og gravis: Dette fører til betydelig forhøyet bilirubin nivåer, noe som får barnet til å bli gult.
Dette skyldes tapet av de mange erytrocytter, som blir ødelagt av mors antistoffer. Når de brytes ned, bilirubin produseres som ikke lenger kan brytes ned i spedbarnets organisme. I verste fall kan dette føre til utvikling av et atomkern.
I dette tilfellet er det bilirubin krysser blod-hjerne barriere og kan skade barnets hjerne irreversibelt. Barna kan dø av en slik icterus eller lide livslang alvorlig nevrologisk skade.
- Hydrops congenitus universalis: Dette er den mest alvorlige formen for rhesus -inkompatibilitet. Dette fører til massiv ødemakkumulering i hele barnets organisme.
Årsaken er alvorlig anemi, som skader vevet gjennom en oksygenmangel (hypoksi) og acidose. I tillegg er det tap av protein og økt permeabilitet av vevet. Dette fører til ødemdannelse i kroppshulrom.
Diagnosen rhesusintoleranse bør begynne med prenatal omsorg.
Rhesus -negative mødre må overvåkes tettere. En indirekte Coombs -test bør også utføres. Denne testen oppdager de tilsvarende placenta -antistoffene i mors serum.
For å kunne nøyaktig vurdere tilstand av barnet, fostervann må tas flere ganger for å kontrollere bilirubininnholdet. Imidlertid om foster lider av anemi, eller hvor avansert det er, kan bare bestemmes ved hjelp av en føtal blodanalyse. Dette krever en navlestreng punktering etter ultralyd kontrollere.
Ultralyd kan også oppdage ødem, et forstørret leveren og milt og pleural effusjoner. Alt dette indikerer en progresjon av sykdommen. Kontrollene må være tilsvarende tette.
Dette gjelder også etter fødselen. Siden bilirubinkonsentrasjonene kan øke raskt etter fødselen, er det viktig å kontrollere dem med korte intervaller. Behandlingen av rhesusintoleranse avhenger av sykdomsformen.
Det viktigste målet med behandlingen er å unngå en kernicterus og å behandle anemi.Hvis barnet allerede er i livsfare før 20. svangerskapsuke, er det eneste alternativet blodoverføring via navlestreng or bukhinnen. Overdreven bilirubinnivå etter fødselen kan behandles mest effektivt ved hjelp av lysbehandling. Fenobarbital kan gis som en støtte.
Dette støtter enzymaktiviteten til leveren. Hvis det er en veldig rask økning i bilirubin (icterus praecox), bør en utvekslingstransfusjon utføres for å unngå en atomkern. Hydrops fetalis representerer alltid en akutt nødssituasjon for barneleger og krever intensiv medisinsk behandling.
Vanligvis intuberes barna direkte på fødestua, ettersom de ikke kan puste på grunn av utblødninger i lungene. For å avlaste presset på kroppshulrom, effusjonene punkteres og en utvekslingstransfusjon utføres alltid. I løpet av 24 til 72 timer etter fødselen av det første barnet mottar mor anti-D-antistoffer.
Dette eliminerer fosterets erytrocytter og forhindrer sensibilisering i over 90% av tilfellene. Dette reduserer risikoen for rhesus inkompatibilitet betydelig for et ytterligere graviditet. Rhesus -inkompatibilitet kan ha svært alvorlige konsekvenser og krever derfor veldig tett overvåking under og etter graviditet.
I de fleste tilfeller er ingen invasiv terapi nødvendig for å kurere barnet. Det skilles mellom en stort sett enkel anemi, hyperbilirubinemi og hydrops congenitus fetalis. Sistnevnte er livstruende og intensivbehandlingstiltak er nødvendige for å redde barnet.
Av denne grunn bør barn i fare fødes i umiddelbar nærhet av et perinatal senter for å kunne hjelpe direkte ved alvorlige problemer. For å unngå forekomst av rhesusintoleranse injiseres berørte mødre i dag med antistoffer kort tid etter fødselen av det første barnet, noe som i de fleste tilfeller forhindrer rhesusintoleranse i et annet svangerskap. Ytterligere interessant informasjon fra dette temaområdet: En oversikt over alle temaer i gynekologi finner du på Gynecology AZ
- Blodgruppekompatibilitet
- Graviditetskomplikasjoner
- Forebyggende undersøkelse under graviditet
