Hva er behandlingen for hjertesvikt?
Terapien av hjerte svikt, noen ganger også kalt hjerteinsuffisiens, er delt inn i generelle tiltak for å forbedre livskvaliteten, kostholdstiltak og administrering av forskjellige medisiner (muligens en kombinasjonsbehandling avhengig av stadium). De generelle tiltakene inkluderer regelmessig fysisk aktivitet tilpasset pasientens individuelle evner. Dette har vist seg å forbedre skaden på karveggene forårsaket av hjerte feil /hjertesvikt (medisinsk: endotel dysfunksjon).
Målet med kostholdstiltak i nærvær av fedme er å redusere overvekt (fedme). I tillegg vil en kosthold lite salt, variert og redusert væskeinntak bidrar til forebygging av ødem og til lindring av hjerte. Videre en variert kosthold inneholder mye ferske grønnsaker og frukt har en positiv effekt på sykdomsforløpet.
Avholdenhet fra nikotin (= røyking forbud!) og alkohol er spesielt viktig når det gjelder eksisterende kardiomyopati (medisinsk definisjon: alle sykdommer i hjertemuskelen som er assosiert med en funksjonell lidelse). En annen viktig del av behandlingen av hjerteinsuffisiens er administrering av medisiner, der man kan velge mellom fem forskjellige grupper medisiner:
- Dette er såkalte ACE-hemmere (hemmer dannelsen av messenger-stoffer som fremmer hjertesvikt / hjertesvikt og lindrer hjertet ved å senke blodtrykket)
- Aldosteron-antagonister, angiotensin 1-antagonister (hemmer dannelsen av messenger-stoffet angiotensin 2 via såkalte angiotensin 1-reseptorer, som aktiverer det sympatiske nervesystemet og er ansvarlig for bindevevsmodelleringen av hjertemuskulaturen - her, navnet på farmakologer er riktignok litt vanskelig!
)
- Betablokkere (som er hemmere av de sympatiske reseptorene kjent som beta-adreneseptorer og lindrer hjertet ved å forhindre virkningen av de sympatiske hormonene som driver hjertet)
- I tillegg til diuretika (hvis vanndrivende effekt brukes til å skille ut overflødig vevsvann og dermed redusere belastningen på hjertet ved å redusere det totale volumet som skal pumpes.
Mer spesifikt, ACE-hemmere slik som kaptopril, enalapril og ramipril er standard medisiner i behandlingen av hjertesvikt og kan gis i alle ledd (ifølge NYHA, se ovenfor). Virkningsmekanismen er inhibering av angiotensinomdannelsesenzymet (ACE), som er ansvarlig for dannelsen av angiotensin II fra dets ineffektive forløper angiotensin I. Dermed ACE-hemmere handle ved å redusere alle effektene av angiotensin II: The blod trykkøkende innsnevring (innsnevring) av arteriell fartøy reduseres, frigjøres mindre sympatiske messengerstoffer i blodet (angiotensin II forårsaker frigjøring av noradrenalin fra perifere nerveender og adrenalin fra binyremedulla), Den vekstfremmende effekten av angiotensin II, som er ansvarlig for overdreven vekst av hjertemuskelceller, blir reversert og frigjøringen av aldosteron, messenger-stoffet som er ansvarlig for væskeretensjon i nyre og dermed en belastning på hjertet, blir hemmet.
Fordi aktivering av det sympatiske nervesystemet reduseres, motstanden i arterien fartøy (medisinsk: TPR, total perifer motstand), som venstre hjerte må arbeide mot når blod blir utvist i kroppens sirkulasjon, avtar. (Medisinsk formulert: Etterbelastningen av hjertet reduseres. Reduksjonen av det totale væskevolumet bidrar også til dette.
Reduksjonen (reduksjonen) av blod volum som skal kastes ut i kroppens sirkulasjon, dvs. reduksjon av forhåndsfylling av ventriklene, blir også referert til som reduksjon av forspenningen. ACE-hemmere er veldig effektive medisiner for behandling av hjertesvikt-hjertefeil. Det skal likevel bemerkes at den tilsynelatende mirakelkur ACE-hemmere også kan forårsake uønskede bivirkninger, som hos opptil 10% av pasientene som behandles med dette legemidlet kan gjøre det nødvendig å bytte til et annet preparat (opptil 10% opplever et ikke- truende, tørr hoste; ACE-hemmere avbrytes, som den sjeldne, men farlige komplikasjonen av angioneurotisk ødem, som fører til en sjokk-Liker tilstand, kan da forekomme hos 0.5% av de behandlede pasientene. Svært sjelden kan kortvarig besvimelse, dvs. synkope, forekomme). angiotensin 2 antagonister som candesartan og telmisartan, som har betydelig færre bivirkninger med en sammenlignbar effektprofil, representerer et alternativ.
Betablokkere - for eksempel metoprolol, bisoprolol og karvedilol - har vist størst effektivitet i kliniske studier når det gjelder livsforlengende effekter hos pasienter. Derfor administreres betablokkere ofte i kombinasjon med ACE-hemmere. En virkningsmekanisme er reduksjon av hjertefrekvens, som økes av beta-reseptorer i hjertet (bihuleknute); en annen virkningsmekanisme, som med ACE-hemmere, er inhiberingen av dannelsen av messenger-stoffet angiotensin II, fordi beta-reseptorene også forekommer i nyre og hemme frigjøring av renin (utgangsstoffet til angiotensin II) der.
Lukke overvåking av pasienter er viktig når man administrerer betablokkere, da det kan være en forverring av hjertefunksjonen, spesielt i begynnelsen av behandlingen, men disse legemidlene tolereres generelt godt. Betablokkere må ikke gis hvis: Astma sirkulasjonsforstyrrelser eller høyere karakter AV-blokkering (medisinsk: atrioventrikulær blokk, som er en lidelse i overføringen av elektrisk eksitasjon fra atriene til ventriklene). I tilfelle svært alvorlig hjerteinsuffisiens i sluttrinnet ("terminal hjertesvikt"), kan salt- og væskeinntaket overvåkes optimalt under poliklinisk behandling; medikamenter for å øke den kontraktile styrken i hjertet er tilgjengelige som nødmedisiner (medisinsk: positive inotrope stoffer); det mest brukte stoffet er dobutamin, som produseres ved å stimulere sympatikum nervesystemet reseptorer (medisinsk: positive inotrope stoffer): det er en beta-agonist) på hjertemuskelen, så vel som levosimendan, noe som øker følsomheten til hjertemuskelceller for kalsium (kalsium er nødvendig for hver muskelsammentrekning, da det er ansvarlig for aktivering av kontraktil muskel proteiner; for de interesserte: kalsium sørger for at myosinfilamenter frigjør bindingsstedene på aktinfilamenter ved konformasjonsendring av troponin C).
Som et middel til siste utvei i behandlingen av hjerteinsuffisiens, er transplantasjon av et donorhjerte kan vurderes hvis strenge utvalgskriterier er oppfylt. Forutsetningen er tilstedeværelsen av hjertesvikt / hjerteinsuffisiens i det minste i trinn 3 ifølge NYHA, at alle andre konvensjonelle behandlingsalternativer er oppbrukt, og en alder under 60 år. Studier de siste ti årene viser en betydelig forbedring i gjennomsnittsoverlevelsesraten (ca. 70% overlever de neste fem årene), men dette er i motsetning til sterkt immunsuppressiv behandling etter operasjonen og behovet for omfattende diagnostikk før operasjonen.
Med tanke på den tydelige innflytelsen fra tidligere skade på hjertet på risikoen for senere å lide av hjertesvikt-hjertesvikt, behandling av de klassiske risikofaktorene som skader hjertet (høyt blodtrykk, forhøyet blod kolesterol nivåer) er av stor betydning. Betablokkere - metoprolol, bisoprolol og karvedilol er eksempler - har vist i kliniske studier å være den mest effektive for å forlenge pasientens liv. Derfor administreres betablokkere ofte i kombinasjon med ACE-hemmere.
En virkningsmekanisme er reduksjon av hjertefrekvens, som økes av beta-reseptorer i hjertet (bihuleknute); en annen virkningsmekanisme, som med ACE-hemmere, er inhiberingen av dannelsen av messenger-stoffet angiotensin II, fordi beta-reseptorene også forekommer i nyre og hemme frigjøring av renin (utgangsstoffet til angiotensin II) der. Lukk overvåking pasienter er viktig når de administrerer betablokkere, da det kan være en forverring av hjertefunksjonen, spesielt i begynnelsen av behandlingen, men disse legemidlene tolereres generelt godt. Betablokkere kan ikke gis hvis: I tilfelle veldig alvorlig sluttfase hjerteinsuffisiens ("terminal hjertesvikt"), kan salt- og væskeinntaket overvåkes optimalt under pasientbehandling; medikamenter for å øke hjertets kontraktile styrke er tilgjengelige som nødmedisiner (medisinsk: positive inotrope stoffer); de mest brukte er dobutamin, som produseres ved å stimulere de sympatiske reseptorene nervesystemet (medisinsk: positive inotrope stoffer); dobutamin, som produseres ved å stimulere reseptorene til sympatiske nervesystemet (medisinsk: positive inotrope stoffer), er det mest brukte stoffet: det er en beta-agonist) på hjertemuskelen, så vel som levosimendan, noe som øker følsomheten til hjertemuskelceller for kalsium (kalsium er nødvendig for hver muskelsammentrekning, da det er ansvarlig for aktivering av kontraktil muskel proteiner; for de interesserte: kalsium sørger for at myosinfilamenter frigjør bindingsstedene på aktinfilamenter ved konformasjonsendring av troponin C). Som et middel til siste utvei i behandlingen av hjerteinsuffisiens, er transplantasjon av et donorhjerte kan vurderes hvis strenge utvalgskriterier er oppfylt.
Forutsetningen er tilstedeværelsen av hjertesvikt / hjerteinsuffisiens i det minste i trinn 3 ifølge NYHA, at alle andre konvensjonelle behandlingsalternativer er oppbrukt, og en alder under 60 år. Studier de siste ti årene viser en betydelig forbedring i gjennomsnittsoverlevelsesraten (ca. 70% overlever de neste fem årene), men dette er i motsetning til sterkt immunsuppressiv behandling etter operasjonen og behovet for omfattende diagnostikk før operasjonen. Med tanke på den tydelige innflytelsen fra tidligere skade på hjertet på risikoen for senere å lide av hjertesvikt-hjertesvikt, behandling av de klassiske risikofaktorene som skader hjertet (høyt blodtrykk, forhøyet blod kolesterol nivåer) er av stor betydning.
Hvis strenge utvalgskriterier er oppfylt, transplantasjon av et donorhjerte kan betraktes som et middel til siste utvei i behandlingen av hjertesvikt. Forutsetningen er tilstedeværelsen av hjerteinsuffisiens / hjertesvikt i det minste i trinn 3 ifølge NYHA, at alle andre konvensjonelle behandlingsalternativer er oppbrukt, og en alder under 60 år. Studier de siste ti årene viser en betydelig forbedring i gjennomsnittsoverlevelsesraten (ca. 70% overlever de neste fem årene), men dette er i motsetning til sterkt immunsuppressiv behandling etter operasjonen og behovet for omfattende diagnostikk før operasjonen. Med tanke på den tydelige innflytelsen fra tidligere skade på hjertet på risikoen for senere å lide av hjertesvikt-hjertesvikt, behandling av de klassiske risikofaktorene som skader hjertet (høyt blodtrykk, forhøyet blod kolesterol nivåer) er av stor betydning.
- Astma
- Sirkulasjonsforstyrrelser
Med tanke på den klare innflytelsen fra tidligere skade på hjertet på risikoen for senere å lide av hjertesvikt-hjertesvikt, behandling av de klassiske risikofaktorene som skader hjertet (høy blodtrykk, økte kolesterolnivåer i blodet) er av stor betydning.
