Vasodilatasjon er en utvidelse av fartøy by avslapping av den vaskulære glatte muskelen. Denne glatte muskelen styres av de to antagonistene, sympatiske og parasympatiske, i det autonome nervesystemet. I anafylaktisk (allergisk) sjokk, vasodilatasjon av livstruende proporsjoner er til stede.
Hva er vasodilatasjon?
Vasodilatasjon er en utvidelse av fartøy på grunn av avslapping av vaskulære muskler. Det autonome nervesystemet kontrollerer en rekke viktige kroppsprosesser. Hjerteslag, fordøyelse, metabolisme eller blod trykket kan ikke påvirkes frivillig, men styres av høyere nivå hjerne sentre og hormoner. Nerveimpulser tilpasser raskt organfunksjoner til skiftende omstendigheter. Spesielt nervebanene til antagonistene sympatiske og parasympatiske nervesystemet bestemte aktivitetene i det autonome nervesystemet. De føre fra sentralnervesystemet til de enkelte organene. Alle ufrivillig kontrollerte nervefibre kalles visceromotoriske nervefibre og er underlagt enten parasympatisk eller sympatisk kontroll. Vaskulaturen inneholder visceromotoriske fibre med både sympatisk og parasympatisk kontroll. Vasodilatasjon er det ufrivillige avslapping av vaskulær glatt muskulatur forårsaket indirekte av parasympatisk nervesystem. Avslapping av muskulaturen utvider fartøy, og øker dermed blod strømme. Det motsatte av denne avslapningsprosessen er vasokonstriksjon, som utføres av sympatiske nervesystemet og får vaskulære muskler til å stramme seg. Lumenet til karene blir dermed innsnevret og blod strømmen avtar.
Funksjon og formål
Vasodilatasjon og vasokonstriksjon er viktige prosesser i det autonome nervesystemet. De tilpasser blodstrømmen til skiftende omstendigheter og er derfor pålagt å opprettholde sirkulasjon. Blodstrøm som er for plutselig kan overbelaste hjerte. For lite blodstrøm kan føre til vev eller Indre organer å gå til grunne på grunn av utilstrekkelig tilførsel av oksygen. Innstillingen av blodtilførselen til en gitt situasjon trenger ikke bevisst avgjøres, men skjer automatisk. Denne automatikken er spesielt nyttig for å reagere så raskt som mulig på endrede situasjoner. Den aktive kontrollen av vaskulær glatt muskulatur ligger hovedsakelig hos sympatiske nervesystemet. Det får musklene til å trekke seg sammen permanent. De parasympatisk nervesystem er ansvarlig for vasodilatasjon. Siden det fungerer som en antagonist av sympatiske nervesystemet, det har en hemmende effekt på påvirkning av det sympatiske nervesystemet. Denne inhiberingen kan svekke eller ugyldiggjøre sammentrekningskommandoen til det sympatiske nervesystemet. Vaskulære muskler slapper av og blodkarene øker lumen. Som et resultat øker blodstrømmen. Vasodilatasjon kan skje både aktivt og passivt. Den aktive prosedyren er avslapning av vaskulære muskler. Passiv vasodilatasjon, derimot, oppstår når blod volum øker. I aktiv vasodilatasjon, samspillet mellom nerver og muskler er referert til som vasomotorisk aktivitet. Vasodilatasjon kontrolleres også av lokale meglere i tillegg til visceromotoriske fibre. bradykinin, acetylkolin, eller endotelin vises som slike formidlere, stimulerende endotelreseptorer. Som sådan er B2, M3 og ET-B reseptorene gruppert sammen. Disse reseptorene reagerer på stimulering med dannelsen av nitrogenoksid og prostacyklin. De parasympatisk nervesystem oppfatter det økte nitrogenoksid konsentrasjon som en forespørsel om å hemme det sympatiske nervesystemet. Dermed påvirker det det sympatiske nervesystemet, slik at karene slapper av. Rollen til nitrogenoksid er tydelig i strømningsmediert vasodilatasjon, som utløses av strømningsinduserte skjærkrefter. Forutsetningen for flytformidlet vasodilatasjon er arbeidet med endotelet. Aktivering av endotel kalium kanaler lar kalium strømme ut, fremkaller hyperpolarisering. Kalsium tilstrømning aktiverer endotel nitrogenoksydsyntaser.
Sykdommer og lidelser
En av de vanligste klagene forbundet med vasodilatasjon og vasokonstriksjon er migrene hodepine. Utilstrekkelig vasodilatasjon av hjernekar utløser denne typen hodepine. Vasoaktive stoffer eller avslapningstrening som autogen trening kan indusere vasodilatasjon, som kan avlaste hodepine. Skader på endotelet kan også være assosiert med vasodilatasjonsforstyrrelser. For eksempel hvis endotelet registrerer ikke lenger skjærkrefter, dens kalium kanaler åpnes ikke, og nitrogenoksidsyntaser aktiveres ikke i tilstrekkelig mengde. Strømningsmediert vasodilatasjon blir derfor ofte bestemt klinisk for å trekke konklusjoner om endotelaktivitet. Vasodilatasjonsrelaterte symptomer og komplikasjoner kan også forekomme i sammenheng med allergiske reaksjoner. I tilfelle vasodilatasjon kan dette innebære frigjøring av histamin. Dette stoffet utvider ikke bare blodkarene, men gjør også det rødere hud og i ekstreme tilfeller kan utløse anafylaktisk sjokk. I løpet av en anafylaktisk sjokk, sirkulasjonskollaps og organsvikt kan oppstå. De immunsystem viser en slik reaksjon, for eksempel på kjemiske stoffer. Den økte frigjøringen av meglere innsnevrer bronkialrørene og forårsaker gastrointestinale symptomer. Denne systemiske reaksjonen til hele organismen er potensielt livstruende. Det fører til blodtrykk å synke kraftig på grunn av vasodilatasjon. Væske lekker fra karene inn i det omkringliggende vevet. Pulsen synker og bevisstløsheten setter inn. De første symptomene er relativt uspesifikke og varierer fra oppkast til synsforstyrrelser og tørr munn til kortpustethet og sirkulasjonsproblemer. Anafylaktisk sjokk kan til slutt forårsake sirkulasjons- og åndedrettsstans. Denne livstruende situasjonen kan bare reverseres med rask gjenoppliving. Adrenalin og lignende stoffer kan under visse omstendigheter lindre de akutte symptomene. glukokortikoider og antihistaminer or H2-reseptorantagonister kan også forbedre pasientens tilstand.
