Virulensfaktorer | Helicobacter pylori

Virulensfaktorer

Dessuten, Helicobacter pylori produserer urease, et enzym som brytes ned urea til ammoniakk og CO2. Dette øker pH i bakteriens omgivende medium, dvs. den omdannes til et mindre surt miljø. Det nøytrale miljøet kalles ammoniakkmantelen.

Helicobacter pylori produserer også virulensfaktorer slik som vakuolerende VacA og cagA. Toksinet VacA har en rekke oppgaver. Blant annet danner det vakuoler i gastriske epitelceller, induserer selvmord i celler (apoptose) og hemmer spesielle forsvarsceller i immunsystem (T-lymfocytter). Antagelig spiller den også en rolle i utviklingen av sekundære sykdommer, noe som ennå ikke er forstått.

VacA produseres av omtrent 50% av Helicobacter pylori belastninger. Proteinet cagA kan innføres fra bakterien i epitelcellene i mage. Der binder den seg til strukturer og endrer signalveier som har cellevekst og migrasjonsegenskaper.

I følge resultatene av flere studier kan cagA indusere sekundære sykdommer og til og med være direkte involvert i tumorutvikling. Det er invasive og ikke-invasive diagnostiske metoder for å oppdage Helicobacter pylori. I de invasive metodene blir den øvre mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen) undersøkt med en spesiell bildebehandling ved hjelp av et kamera (endoskopi).

Vevsprøvene (biopsier) tatt fra mage slimhinne blir undersøkt på forskjellige måter. Den enzymatiske hurtigtesten bruker den allerede nevnte enzymreaksjonen ved urease. Denne testen kalles Helicobacter urease test (HUT).

I tillegg bakterie blir søkt etter under mikroskopet, en bakteriekultur tilberedes og Helicobacter pylori testes ved hjelp av molekylære genetiske metoder som polymerasekjedereaksjonen, som kan formere det genetiske materialet til bakterien. Ved hjelp av kulturen eller HUT kan man oppdage levende patogener. De ikke-invasive diagnostiske metodene krever ikke fjerning av vev med endoskopi, men er likevel egnet for påvisning av Helicobacter pylori i mage.

CO2 produsert i ureasereaksjonen kan oppdages i luften ved hjelp av en pusteprøve (urea pusteprøve). En spesiell test kan undersøke pasientens avføring for Helicobacter pylori-komponenter som gjenkjennes av organismen som fremmede og bekjempes av immunsystem (antigener). Noen andre testmetoder oppdager antistoffer mot Helicobacter pylori hos pasienten blod, urin eller spytt, men kan ikke gi en frittstående uttalelse om gjeldende infeksjonsstatus, men bare i forbindelse med pasientens medisinsk historie (= anamnese).

Helicobacter pylori-hurtig test innen omfanget av en endoskopi er i dag en del av den rutinemessige undersøkelsen ved mistanke om Helicobacter pylori-infeksjon med et iøynefallende endoskopisk funn. I kontrollundersøkelser etter behandling, så vel som hos pasienter med uklare plager i øvre mage uten ytterligere symptomer, utføres en urease-test hvis endoskopi ikke utføres. I epidemiologiske studier har antigen-antistoffreaksjoner i blod (serologi) er mer sannsynlig å bli testet.

Deteksjonsmetodene varierer derfor med hensyn til forskjellige pasienthistorier med eksisterende kronisk Helicobacter pylori-infeksjon eller mistenkt initial infeksjon og med hensyn til terapeutisk intervensjon. Disse artiklene kan også være av interesse for deg:

• Helicobacter pylori pustetest
• Urease hurtigtest

Reinfeksjoner er ganske sjeldne og forekommer etter vellykket behandling hos ca. 1% av de berørte. Uten behandling vil infeksjonen vare livet ut.

Dette er vanligvis ikke et problem så lenge det ikke er noen betennelse i magesekken slimhinne eller andre risikofaktorer som kan gjøres ansvarlige for ytterligere skade på mageslimhinnen. En rent profylaktisk (= forebyggende) terapi anbefales ikke lenger i dag, i motsetning til tidligere vanlig praksis. Det anbefales bare i medisinske retningslinjer i tilfelle en ettervirkning, kjente familiemedlemmer med magesvulst, etter fjerning av deler av magen, i tilfelle en helbredet magesvulst eller i tilfelle langvarig behandling med ikke-steroide smertestillende slik som ibuprofen or diklofenak i tillegg til glukokortikoider, kortisolen.

Prosessen med å fjerne kimen kalles utryddelse. Den typiske terapien består av en kombinasjon av vanligvis to forskjellige antibiotika og en ekstra protonpumpehemmere. Denne behandlingen tar deretter omtrent 7-10 dager.

Avhengig av hvilket opplegg legen velger, snakker man da om italiensk eller fransk trippelterapi, siden tre medikamenter brukes til behandling. Disse nevnte ordningene er bare de mest brukte kombinasjonsmulighetene, det er imidlertid mange flere, som deretter brukes i enkelttilfeller. Siden bakterien ikke lenger kan drepes av mange av de vanlige antibiotika, er det ofte nødvendig å prøve flere kombinasjoner av antibiotika, og behandlingen kan vare i opptil 8 uker. Terapien anses bare å være vellykket hvis ikke bakterie kan oppdages i en ny gastroskopi etter flere uker.

Protonpumpehemmere Protonpumpehemmere er alltid en del av behandlingen i behandlingen av Helicobacter pylori. Protonpumpehemmere blokkerer en spesiell struktur i magesekken slimhinne celle, den såkalte protonpumpen, som er ansvarlig for produksjonen av magesyre, dvs. saltsyre. På denne måten kan balansere av aggressiv syre og beskyttende magesaft, som ble forskjøvet av overdreven produksjon av magesyre, gjenopprettes og magen kan komme seg fra skaden og betennelsen.

Svært vanlige er bivirkninger i mage-tarmkanalen, da fordøyelsen av maten endres av at begynnelsen av fordøyelsen i magen ikke kan finne sted som vanlig. Dette kan ha forskjellige effekter fra forstoppelse til diaré, kvalme og oppkast og flatulens. Metabolisme i leveren kan endre leververdier, som er bestemt som standard under blod prøvetaking.

Dette resulterer vanligvis i økte leververdier. Imidlertid vil disse verdiene i de fleste tilfeller reduseres igjen etter avsluttet behandling, og bare i ekstremt sjeldne tilfeller betennelse i leveren (=hepatitt) kan oppstå. Noen ganger kan symptomer som svimmelhet, hodepine, tretthet eller søvnforstyrrelser kan fremdeles oppstå.

Imidlertid forbedres disse symptomene vanligvis i løpet av behandlingen og bør ikke føre til en øyeblikkelig seponering av medisinen. Permanent inntak diskuteres for tiden med høyere risiko for osteoporose, hvor en økt grad av hofte eller ryggvirvel det er mistanke om brudd. Syne- og hørselsforstyrrelser er ekstremt sjeldne og opptrer vanligvis bare etter behandling direkte i blodet fartøy, dvs. ikke som en tablett, som en del av sykehusbehandling.

Hvis berørte personer merker disse bivirkningene i seg selv, bør de informere den behandlende legen. Antibiotika Blant antibiotika det er forskjellige typer og stoffer som brukes i behandlingen av Helicobacter pylori. De forskjellige kombinasjonene sliter i dag med mange motstander fra kimen, slik at ofte flere kombinasjoner må prøves til behandlingen er vellykket.

Antibiotikumet klaritromycin brukes veldig ofte. Klaritromycin er en del av en gruppe antibiotika som kalles makrolider. Disse hindrer produksjonen av proteiner i en bakterie, som er avgjørende for livet til bakterien.

Mange er sannsynligvis kjent med det fra behandling av infeksjoner i luftveier, som bronkitt, lungebetennelse, eller fra behandling av mellomøret infeksjoner (= Otitis media), tonsillitt or bihulebetennelse. Bivirkninger kan omfatte kvalme, oppkast, diaré, svimmelhet, søvnløshet eller overfølsomhetsreaksjoner og bør leses i pakningsvedlegget. Også ofte brukes antibiotika amoxicillin, som tilhører gruppen aminopenicilliner.

Denne gruppen er veldig nært beslektet med de klassiske penicilliner og hemmer utviklingen av det ytre skallet av bakterie. I tillegg til bruk i Helicobacter pylori-infeksjoner, brukes den også til infeksjoner i fordøyelseskanalen, galleveier, urinveier eller, som Clarithromycin, for forskjellige infeksjoner i hode og hals og luftveier. Pasienter med en penicillin allergi bør også avstå fra amoxicillin terapi hvis mulig.

Imidlertid kan bivirkninger alltid forekomme, som med enhver medisinering, og inkluderer vanligvis gastrointestinale lidelser som f.eks kvalme, oppkast or diaré. Hvis bivirkninger oppstår, bør en lege konsulteres for å vurdere om det er tilrådelig å bytte antibiotika. Det siste antibiotika som oftest brukes i behandlingen av Helicobacter pylori-infeksjon er metronidazol, en radikalgenerator.

Disse danner små aggressive molekyler, radikalene, som skader bakteriens genetiske materiale, DNA, og får bakterien til å dø. Menneskelig genetisk materiale kan ikke bli skadet av radikalene. Antibiotikumet er utmerket egnet for behandling av forskjellige tarmene bakterier og, i tillegg til behandling av Helicobacter pylori, brukes også til tarminfeksjoner eller infeksjoner i kjønnsområdet eller urinveiene. Mens du tar Metronidazole, er det spesielt viktig å unngå alkohol, da akkumulering av giftige stoffer kan føre til alvorlige konsekvenser hvis tatt samtidig.

Metronidazol, som mange andre anntibiotika, kan forårsake fordøyelsesbesvær, hodepine, svimmelhet, ubehag, misfarging av urin og allergiske reaksjoner, som alltid skal behandles av lege. Sunn oppførsel kan også forbedre og lindre symptomene på den smittede personen. Alle livsstilsanbefalinger innledes med en balansert livsstil med unngåelse av stress som en viktig faktor for økt magesyreproduksjon.

Stress anses å være en viktig faktor i utviklingen av betennelse i mageslimhinnen i tillegg til utviklingen av hjerte angrep. Hvis det ikke er mulig å redusere stress, læring forskjellig avslapping teknikker kan være nyttige. Når det gjelder ernæring, er det også viktig å følge instruksjonene nedenfor.

Siden mat, i likhet med tilstedeværelsen av Helicobacter pylori, er en av de viktigste stimuli for produksjon av magesyre, optimal ernæring kan også ha stor innflytelse på løpet av gastritt. De første smertefulle dagene med betennelse i mageslimhinnen, enten komplett fasten eller en veldig lett fordøyelig, fettfattig, mild full kosthold er anbefalt. Svært godt egnet for disse dager er havregrynbananer, rusk og grønnsaksjuice.

En mild kosthold bør deretter fortsette gjennom hele behandlingsforløpet. Matvarer som er vanskelige å fordøye og inneholder mye fett, forblir i magen veldig lenge og fører til mye mer magesyreproduksjon enn lette produkter som kan fordøyes raskt i resten av resten. fordøyelseskanalen. På listen over matvarer som ikke skal spises står derfor sure sitrusfrukter (som opprettholder den skadelige pH-verdien til magesyren på grunn av fruktsyren), ost, fløte, fettsauser, stekt mat, fløte, men også søtsaker.

Flatulent mat som linser eller kålhoder bør også unngås, ettersom mageutvidelsen på grunn av gassene som dannes også er en stimulans for produksjon av magesyre. Når du spiser grønnsaker, velg fordøyelige varianter som gulrøtter, courgette eller salat i stedet for belgfrukter. Grønnsaker som er tilberedt på forhånd, blir også fordøyelige.

Bananer, epler, pærer og aprikoser bør også foretrekkes fremfor meget sure appelsiner eller sitroner. Måltider bør deles i flere små i stedet for noen få store måltider for å redusere stretching som en stimulans for magesyreproduksjon. Hvis betennelsen varer lenger, dette kosthold bør opprettholdes.

Også forskjellige drikker kan styrke magesyreproduksjonen og bør derfor unngås. Først og fremst er drikkene alkohol og kaffe, som allerede har blitt nevnt flere ganger. Ligner på flatulent kålhoder, sterkt kullsyreholdige drikker bør ikke drikkes, siden gassen stimulerer magesyreproduksjonen ved stretching magen.

Svært sure fruktjuicer som appelsinjuice senker også pH-verdien i tillegg til magesyren og bør derfor unngås. I prinsippet kan alt som ikke forårsaker ubehag spises. I følge dette enkle prinsippet kan dietten senere endres til et normalt kosthold.

Helicobacter pylori-infeksjonen er den nest vanligste bakterielle smittsomme sykdommen hos mennesker. Forekomsten er mye høyere i utviklingsland enn i industriland. Over hele verden er 50% smittet med Helicobacter pylori, men ikke alle utvikler gastritt.

De fleste infeksjoner med Helicobacter pylori er asymptomatiske. Ikke-spesifikke symptomer som øvre magesmerter or halsbrann kan også forekomme. Infeksjonen øker med alderen.

I en alder av 50 år og eldre har annenhver person Helicobacter pylori gastritt. Selv om noen patogenetiske mekanismer for de enkelte Helicobacter pylori-stammene er kjent og forstått, er det fortsatt ikke klart hvilken stamme som kan forårsake sekundære sykdommer som gastrisk magesår og gastrisk kreft og hvilke pasienter som utvikler disse sykdommene eller forblir asymptomatiske for livet. Helicobacter pylori ble først beskrevet av to vestlige australske forskere ved navn Barry Marshall og John Robin Warren i 1983.

Først i 2005 ble de tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medisin, ofte kjent som Nobelprisen i medisin, for oppdagelsen. Etter Campylobacter pylori og andre, ble det først i 1989 at navnet på bakterien fikk sitt nåværende navn: Helicobacter pylori. Den tyske legen og forskeren Robert Koch hadde allerede lagt grunnlaget for oppdagelsen av bakterien på 19-tallet, da han lyktes i å dyrke bakterier i kultur og, sett under mikroskopet, i å etablere et årsakssammenheng med smittsomme sykdommer med bakterier som patogener. . Tidligere ble det antatt at magesaft ikke ville tillate skadelige patogener i et surt miljø, og gjorde psykologiske påvirkninger delvis ansvarlige for utviklingen av magesår og tarmsår.

Utvikling og bruk av mulige vaksiner mot infeksjon med Helicobacter pylori blir ofte diskutert. På grunn av den høye infeksjonsgraden, de ubehagelige symptomene ved begynnelsen av betennelsen og de tilhørende komplikasjonene som kan være forårsaket av en Helicobacter pylori-infeksjon, er slike tilnærminger veldig viktige og aktuelle. Imidlertid har det ennå ikke blitt oppnådd noe gjennombrudd i utviklingen av en vaksine, og det advares om for tidlig håp om en tidlig anvendelse.