Antioksidant effekt
Alfa-tokoferol finnes i alle biologiske membraner i dyreceller. Som en lipidløselig antioksidant, dens viktigste biologiske funksjon er å forhindre ødeleggelse av flerumettet fettsyrer-omega-3 fettsyrer (som alfa-linolensyre, EPA og DHA) og omega-6 fettsyrer (som linolsyre, gamma-linolensyre og arakidonsyre) -i vev, celler, celleorganeller og kunstige systemer ved lipidperoksidering, og beskytter dermed membran lipider, lipoproteiner og depotlipider. vitamin E, som elektronakseptor, har evnen til å binde lipidperoksylradikaler og dermed avbryte kjedereaksjonen i peroksidering av flerumettet fettsyrer. I en kjedereaksjon, som et resultat av et radikalt angrep, membran lipider bli lipidradikaler ved å splitte av a hydrogen atom. Sistnevnte reagerer med oksygen og omdannes til peroksylradikaler. Deretter fjerner peroksylradikalene a hydrogen atom fra videre fettsyrer, som igjen radikaliserer dem. Sluttproduktene av lipidperoksidering inkluderer malondialdehyd eller 4-hydroksynonenal, som har sterke cytotoksiske effekter og kan endre DNA. vitamin E hemmer den radikale kjedereaksjonen ved å donere a hydrogen atom og bli en radikal selv. De vitamin E radikal er ekstremt inert på grunn av resonansstabilisering og kan ikke fortsette lipidperoksidering på grunn av sin plassering i cellemembran. Vitamin E - i lipidfasen av biologiske systemer - og antioksidanter, som vitamin C, koenzym Q10 og glutation - i den vandige fasen av biologiske systemer - virker synergistisk for å beskytte membraner mot lipidperoksidering. Følgelig har tokoferoler og antioksidanter en felles effekt og fremmer hverandre. Vitamin C, koenzym Q10og glutation har evnen til å regenerere vitamin E. For dette formålet tar de over radikalen av tokoferol og inaktiverer den via peroksidaser, katalaser og superoksiddismutaser. Vitamin C til stede i det vandige mediet i cytosolen omdanner vitamin E-radikaler, tidligere "tippet" fra lipidfasen til den vandige fasen, til vitamin E med dannelsen av dehydroascorbinsyre eller av glutation. Deretter "vitamin" "vender" tilbake til den lipofile fasen for å være effektiv igjen som en antioksidant.
Innflytelse på både cellulær signalering og interaksjoner mellom blodkomponenter og endotelcellemembranen:
- Vitamin E hemmer proteinkinase C-aktivitet og dermed ny dannelse eller spredning av glatte muskelceller, blodplater (trombocytter), og monocytter (hvit blod celler).
- Ved berikelse av vitamin E i endotelcellene, er kolesterolet beskyttet mot oksidasjon (forutsatt at det er tilstrekkelig vitamin C for regenerering av vitamin E tilgjengelig) - som et resultat er det en reduksjon i syntesen av adhesjonsmolekyler (ICAM, VCAM ), som forhindrer både vedheft av blodceller og deres akkumulering eller akkumulering til minimale intimale lesjoner i arteriene
Beskyttelse mot autoimmune prosesser i muskuloskeletalsystemet:
- Vitamin E i tilstrekkelige mengder forhindrer oksidasjon av fosfolipider i cellemembranen og dermed oksidasjon av arakidonsyre - dette forhindrer arakidonsyre endret ved oksidasjon fra å fremme dannelsen av reaktive eikosanoider, slik som leukotriener, tromboxaner og prostaglandiner, som fremmer blant andre ting, vasokonstriksjon, blodproppsforstyrrelser, betennelse og rask progresjon av revmatoid sykdommer
- Immunmodulatorisk effekt - E-vitamin øker produksjonen av celle- og humorforsvar.
Effekter av vitamin E under diskusjon:
- Beskyttende innflytelse på nervesystemet, retina (retinal), proteinbiosyntese (ny proteindannelse) og nevromuskulært system.
- Anti-inflammatorisk effekt (tilskrevet antioksidant effekten av vitamin E - spesielt undertrykkelse av dannelsen av ugunstige eikosanoider).
- Antitrombotisk effekt (f.eks. Hemning av proteinkinase C-aktivitet forhindrer spredning av begge blodplater (blod blodpropp) og monocytter, og dermed forhindre blod koagulasjonsforstyrrelser og trombose (blodåre okklusjon)).
