adenosin difosfat (ADP) er et mononukleotid som inneholder purinbase adenin og spiller en sentral rolle i alle metabolske prosesser. Sammen med adenosin trifosfat (ATP), er det ansvarlig for energiomsetningen i organismen. De fleste lidelser i ADP-funksjonen er mitokondrie.
Hva er adenosindifosfat?
adenosin difosfat, som et mononukleotid, består av purinbase adenin, sukker ribose, og en todelt fosfat kjede. De to fosfat rester er bundet av en anhydridbinding. Når en annen fosfat rester tas opp, dannes adenosintrifosfat (ATP) under energiforbruk. ATP er i sin tur den sentrale energilageret og energisenderen i organismen. I energikrevende prosesser frigjør den også den tredje fosfatresten under energispredning, og danner igjen ADP med lavere energi. Imidlertid, når ADP frigjør en fosfatrest, dannes adenosimonophosphate (AMP). AMP er et mononukleotid av ribonukleinsyre. Imidlertid kan ADP også dannes fra AMP ved å ta opp en fosfatrest. Energi er også nødvendig for denne reaksjonen. Jo flere fosfatrester mononukleotidet inneholder, jo mer energi har det. Den negative ladningen av fosfatrester i et tett pakket rom forårsaker frastøtende krefter, som destabiliserer spesielt det mest fosfatrike molekylet (ATP). EN magnesium ion kan stabilisere molekylet noe ved å fordele spenningen. Imidlertid oppnås en enda mer effektiv stabilisering ved reversering av ADP under frigjøring av en fosfatrest. Den frigjorte energien blir dermed brukt til energiske prosesser i kroppen.
Funksjon, effekter og roller
Selv om adenosindifosfat overskygges av adenosintrifosfat (ATP), har det likevel den samme store betydningen for organismen. ATP kalles livsmolekylet fordi det er den mest uunnværlige energitransmitteren i alle biologiske prosesser. Handlingen til ATP kunne imidlertid ikke forklares uten ADP. Alle reaksjoner avhenger av den energiske bindingen av den tredje fosfatresten med den andre fosfatresten i ATP. Frigivelsen av fosfatresten skjer alltid under energiforbrukende prosesser og fosforylering av andre substrater. I denne prosessen dannes ADP fra ATP. Når et substratmolekyl som har blitt aktivert energisk av fosforylering overfører fosfatresten tilbake til ADP, blir det mer energirike ATP dannet. Derfor bør ATP / ADP-systemet faktisk vurderes i sin helhet. Gjennom virkningen av dette systemet syntetiseres nye organiske stoffer, det utføres osmotisk arbeid, stoffene transporteres aktivt over biomembraner, og til og med mekanisk bevegelse induseres under muskelsammentrekning. Videre spiller ADP sin egen rolle i mange enzymatiske prosesser. For eksempel er det en komponent av koenzym A. Som koenzym støtter koenzym A mange enzymer in energimetabolisme. For eksempel er det involvert i aktivering av fettsyrer. Den består av ADP, vitamin B5 og aminosyren cystein. Koenzym A påvirker direkte fett metabolisme og indirekte karbohydrat- og proteinmetabolisme. ADP spiller også en rolle i koaguleringen av blod. Ved å feste til visse reseptorer på blodplater, ADP stimulerer økt blodplateaggregering og sikrer dermed en raskere helingsprosess for blødning sår.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale verdier
Adenosindifosfat finnes i alle organismer og i alle celler på grunn av dets høye betydning. Dens viktigste betydning er sammen med ATP for energioverføringsprosesser. ATP og dermed også ADP finnes i store mengder i mitokondrier av eukaryoter fordi prosessene i luftveiskjeden foregår der. I bakterieselvfølgelig finnes de i cytoplasmaet. ADP ble opprinnelig produsert ved tilsetning av en fosfatrest til adenosinmonofosfat (AMP). AMP er et mononukleotid av RNA. Utgangspunktet for biosyntese er ribose-5-fosfat, som fester molekylære grupper av visse aminosyrer via forskjellige mellomtrinn til mononukleotidinositolmonofosfat (IMP) er dannet. Via ytterligere reaksjoner dannes AMP endelig i tillegg til GMP. AMP kan også gjenopprettes fra nukleinsyrer via bergingsveien.
Sykdommer og lidelser
Forstyrrelser i ATP / ADP-systemet forekommer hovedsakelig i de såkalte mitokondriopatiene. Som navnet antyder, er dette sykdommer i mitokondrier.De mitokondrier er celleorganeller der de fleste av de energigenererende prosessene foregår via luftveiskjeden. Her er byggesteinene til karbohydrater, fett og proteiner brytes ned for å produsere energi. ATP og ADP er av sentral betydning i disse prosessene. Det er funnet at i mitokondriopatier konsentrasjon av ATP er lavere. Årsakene til dette er mangfoldige. For eksempel kan dannelsen av ATP fra ADP forstyrres av genetiske årsaker. Som et felles trekk ved alt mulig genetiske sykdommer, ble den spesielle svekkelsen av sterkt energiavhengige organer oppdaget. Dermed er den hjerte, muskelsystemet, nyrene eller nervesystemet blir ofte berørt. De fleste sykdommer er raskt progressive, og sykdomsprosessen varierer fra individ til person. Det er mulig at forskjellene kommer fra det varierte antallet mitokondrier som er berørt. Mitokondriopatier kan også anskaffes. Spesielt slike sykdommer som diabetes mellitus, fedme, ALS, Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom or kreft er også relatert til forstyrrelser i mitokondriell funksjon. Kroppens energiforsyning er svekket, noe som igjen fører til ytterligere skade på svært energiavhengige organer. Imidlertid utøver ADP også noen viktige funksjoner utover energioverføringsprosesser. For eksempel dens effekt på blod koagulering kan også føre til blodpropp på uønskede steder. Å forhindre trombose formasjon så vel som slag, hjerte angrep eller embolier, blod kan tynnes eller ADP-hemmes hos sårbare individer. ADP-hemmere inkluderer narkotika klopidogrel, tiklopidineller prasugrel.
