Etter en blødningsskade, initierer blodplateaggregering utvinning som et viktig skritt inn sårpleie. Det sørger for at blodplater akkumuleres i løpet av få minutter, agglutinerer det skadede området og forårsaker dermed blod flyte for å opphøre.
Hva er blodplateaggregering?
Blodplateaggregering Det forårsaker blodplater (vist i hvitt på figuren) for å samle seg i et sår i løpet av få minutter, holde seg til det skadede området og dermed forårsake blod flyte til ebbe. Blodplateaggregering er navnet på en viktig delprosess under blod koagulering. I den første fasen av blodpropp (primær hemostase), Den blodplater (Gresk: tromber, klumper) sørger for primær sårlukking ved å klumpe seg og aggregere (latin: aggregare, to accumulate). Prosessen ledsages av innsnevring av det berørte blodet fartøy og de i nærområdet. Blodplatene (trombocytter) endrer utseendet og egenskapene på celleoverflaten under klumping. Endringen i form av blodplaten utsetter reseptorer som virker på overflaten, som nå blir aktive. Gjennom dem kan den aktiverte blodplaten feste seg til karveggen. I tillegg skjer det andre prosesser som støtter hemostase. For eksempel leder faktorer som frigjøres ved den ødelagte karveggen blodplatene til dette nettstedet. I tillegg frigjøres stoffer som forhindrer betennelse og start de neste trinnene i blodpropp. De sørger for permanent sårlukking og til slutt leging.
Funksjon og oppgave
Blodplateaggregering forhindrer større blodtap etter en skade. Denne prosessen er en del av blodproppssystemet. Dette systemet fungerer som en kompleks og finjustert interaksjon mellom forskjellige celler (blodplater), koagulasjonsfaktorer og flere budbringere. Det går omtrent som en kjedereaksjon. Koagulasjonsfaktorer er overveiende proteiner som aktiveres under visse forhold, og som i seg selv initierer eller fremskynder reaksjoner i koagulasjonsprosessen. Koagulasjonsfaktorene har fått romertall (fra 1 til 13) i medisinsk bruk. Blodplater initierer koagulasjonsreaksjonen når skader oppstår på overflaten. Prosessen bak dette skjer i tre faser. Vedheft (latin: å klebe seg) samt aggregering av blodplater og dannelsen av en plugg som lukker såret. Celleveggene til de skadde fartøy eller vev frigjør en koagulasjonsaktiv faktor, den såkalte Von Willebrand-faktoren. Dette er et proteinmolekyl syntetisert av cellene i den indre karveggen (endotelceller) og forløpercellene til blodplatene. Den lagres i blodplatene og frigjøres ved aktivering. Denne faktoren er ansvarlig for vedheft av blodplater (overholdelse av karveggen) slik at de dekker såret tynt. Samtidig initieres blodplateaggregering på denne måten. Dette skjer fordi etter blodplateaktivering aktiveres også gener som initierer syntesen av en reseptor som er nødvendig for aggregering. Med samarbeid mellom strukturproteinet kollagen, trombin, et viktig enzym i blodpropp, nukleotidet adenosin difosfat (ADP), hormoner slik som adrenalin og andre endogene stoffer, endrer blodplatene form. I prosessen frigjøres andre komponenter, og det berørte området forberedes for de neste trinnene med blodpropp. En kaskade av forskjellige faktorer aktiveres. Mens blodplateaggregering i utgangspunktet er reversibel, når man til slutt et nivå der blodplater tverrbindes med deltakelse av et spesifikt protein (fibrinogen, faktor I) og en irreversibel trombe (blodpropp) er formet.
Sykdommer og medisinske tilstander
Blodplateaggregasjonsforstyrrelser kan presentere seg som økt eller redusert respons. De kan forekomme hos pasienter med arvelig predisposisjon eller etter å ha tatt visse medisiner. De medfødte lidelsene er sjeldne og involverer blodplateaggregering i seg selv eller forskjellige prosesser som følger med prosessen. Berørte individer er iøynefallende ved spontan forekomst av slimhinne- og neseblødninger og av deres tendens til å utvikle hematom (blåmerker). Kvinnelige pasienter lider av tung menstruasjons- og obstetrisk blødning. En av disse medfødte lidelsene ble oppkalt etter den sveitsiske barnelege E. Glanzmann: Glanzmann-Naegeli sykdom (også Glanzmann trombasthenia). Det arves på en autosomal recessiv måte. Berørt er en reseptor i blodplatemembranen, som ikke er gitt i tilstrekkelig mengde på grunn av en genetisk endring (mutasjon). Pasienter med denne feilen har høy risiko for å ta blodplater narkotika slik som aspirin. i Willebrand-Jürgens syndrom, er faktoren som er viktig for blodplateadhesjon og aggregering ikke tilstede i tilstrekkelig mengde eller med kvalitative begrensninger. Dermed er den ikke fullt funksjonell, og blodplateadhesjon er et forberedende trinn for aggregering svekket. To franske hematologer er navnebrødrene til en annen arvelig, veldig sjelden blodplateforstyrrelse: Bernard-Soulier syndrom. Det påvirker primært blodplateheft. Den reduseres og reduserer på denne måten også blodplateaggregering. Pasienter med lagringsbassengsykdom viser nedsatt sekresjon etter blodplateaktivering. De skyldige er savnet granuler. Dette er cellulære avsetninger (vesikler) hvorfra de forskjellige faktorene frigjøres under blodplateaktivering. Grå blodplatesyndrom (grå blodplatesyndrom) er en spesiell form. Oftere diagnostiseres også ervervede eller medikamentinduserte blodplateaggregeringsforstyrrelser. Såkalte utmattede blodplater, som ikke lenger er i stand til å samle seg, kan forekomme i dialyse pasienter, pga hjerte-lunge maskiner, i alvorlig tilstand nyre sykdom eller etter brannskader. Situasjonen i disse tilfellene er lik den som ses ved lagringsbassengsykdom. Økt blodplateaggregering finnes i koronar arterien sykdom, etter hjerneslag, i vaskulær sykdom og akutt trombose. Narkotika som hemmer blodplatefunksjonen, brukes ofte til tromboprofylaksi. Acetylsalisylsyre (f.eks. i aspirin) er en av dem. I tillegg er det noen kjemoterapeutiske midler som reduserer blodplateaggregering.
