Valine: Funksjoner

Valine har en betydelig innvirkning på funksjonene til nerver og muskler.

Valin som en essensiell aminosyre i sentralnervesystemet

Valin er viktig for å opprettholde nervefunksjonene. Aminosyren kan fungere som en forløper for nevrotransmittere (kjemiske budbringere) i mellomliggende metabolisme. Nevrotransmittere er essensielle for nerveimpulsoverføring. De overfører informasjon fra en nervecelle til en annen. Nerveceller eller nevroner består av en cellekropp med dendritter, en axon og terminal synapser. Sistnevnte representerer kontaktpunktene mellom individuelle nerveceller og er stedene for signaloverføring. På slutten av en axon, sender molekyler blir dannet og lagret i synaptiske vesikler. Handlingspotensialer (elektriske impulser) som kommer inn i synapsen, forårsaker frigjøring av nevrotransmittere i synaptisk kløft - mellomrom mellom synapseterminalen til en nevron og en dendritt fra en annen nevron. Deretter binder de kjemiske budbringerne seg til membranreseptorene i nedstrøms neuron, og utløser prosesser som kreves for informasjonsoverføring.Aminosyrer er uunnværlige komponenter for syntesen av kjemiske budbringere. Viktige nevrotransmittere er for eksempel acetylkolin, serotonin, histamin, glutamat og glutamin samt katekolaminer adrenalin, noradrenalin og dopamin. Disse krever essensielle aminosyrer spesielt, slik som metionin, tryptofan, histidin og BCAA, som metabolske forløpere for deres biosyntese. I tillegg til isoleucin, leucine, alanine, aspartat og noe aromatisk aminosyrer, valine fungerer også som en utgangsblokk for syntesen av glutamat eller glutaminsyre, en ikke-essensiell aminosyre. Reaksjonen som glutamat blir dannet kalles transaminering. I denne prosessen er aminogruppen (NH2) i en aminosyre, slik som valin, alanine or asparaginsyreoverføres til en alfa-ketosyre, vanligvis alfa-ketoglutarat. Alfa-ketoglutarat er således akseptormolekylet. Produktene fra en transamineringsreaksjon inkluderer glutamat og en alfa-ketosyre, slik som pyruvat eller oksaloacetat. Spesielt for at transamineringer skal skje enzymer kreves - kalt transaminaser. De to viktigste transaminasene inkluderer alanine aminotransferase (ALAT / ALT), også kjent som glutamat pyruvat transaminase (GPT), og aspartataminotransferase (ASAT / AST), også kjent som glutamatoksaloacetat-transaminase (GOT). Førstnevnte katalyserer omdannelsen av alanin og alfa-ketoglutarat til pyruvat og glutamat. ASAT omdanner aspartat og alfa-ketoglutarat til oksaloacetat og glutamat. Koenzym av alle transaminaser er vitamin B6-derivatet pyridoksal fosfat (PLP). PLP er løst bundet til enzymer og er viktig for optimal transaminaseaktivitet. Transamineringsreaksjoner er lokalisert i leveren og andre organer. Overføring av alfa-amino nitrogen fra valin til en alfa-keto-syre ved transaminaser for å danne glutamat forekommer i muskler. Glutamat representerer den dominerende eksitatoriet nevrotransmitter i det sentrale nervesystemet. Samtidig er glutamat det mest vanlige blant de gratis aminosyrer av hjerne. Den kjemiske messenger binder seg til spesifikke glutamatreseptorer og kan dermed kontrollere ionekanaler, spesielt kalsium kanaler. Glutamatergisk synapser og reseptorer finnes i mange områder av hjerne, spesielt i hjernebarken, lillehjernen, hippocampus så vel som i amygdala. De to sistnevnte hjerne områdene er primært ansvarlige for funksjoner knyttet til læring og minne. Følgelig har glutamat evnen til å påvirke komplisert konsentrasjon og minne prosesser. Glutaminsyre er en viktig komponent i fenomenet langvarig potensering, LTP. LTP er en langsiktig potensiering av synaptisk overføring. Blant andre kriterier muliggjør langsiktig potensering komplisert læring og minne prosesser. Essensen av glutamat i det sentrale nervesystemet ble tydelig demonstrert i en multisenter klinisk dobbeltblind studie. 120 ungdommer mellom 11 og 16 år som led av læring vanskeligheter ble testet. Pasienter i verumgruppen ble behandlet med et glutamatpreparat over en periode på 8 uker. De fikk 600 mg tre ganger daglig i løpet av uke 1-2, 400 mg tre ganger daglig i løpet av uke 3-6 og 200 mg tre ganger daglig i løpet av siste to ukene. Ungdommene i verumgruppen viste en signifikant økning i cerebral ytelse i motsetning til de i placebo gruppe. Forbedring skjedde i følgende symptomer:

Minne
Konsentrasjonsforstyrrelser
Forsinker mental utmattelse
Motstandsdyktighet
utholdenhet
Mangel på energi
Nervøsitet
glemsomhet

Basert på disse positive resultatene antyder det at ytterligere fordeler kan oppnås ved å forlenge varigheten av terapi utover åtte uker. Glutamat er ikke bare nevrotransmitter, men også nevrotransmitterforløper. Ved å dele av karboksylgruppen (dekarboksylering) kan glutamat omdannes til gamma-aminosmørsyre (GABA). GABA tilhører det biogene aminer og er den viktigste hemmende nevrotransmitter i det sorte gråmaterialet nervesystemet. Det hemmer nevroner i lillehjernen. Videre regnes glutamat som "navet" til amino nitrogen metabolisme. Det spiller en nøkkelrolle i dannelsen, omdannelsen og nedbrytningen av amino syrer. Glutamat er startsubstratet for syntesen av prolin, ornitin og glutamin. Sistnevnte er en essensiell aminosyre for nitrogen transport i blod, proteinbiosyntese, og for utskillelse av protoner i nyre i form av NH4. I tillegg, glutamin er viktig for tarmslimhinneintegritet og immunsystem.

Valin som en essensiell aminosyre i proteinmetabolismen

Valine, sammen med de to andre forgrenede aminosyrene syrer isoleucin og leucine, har en spesiell funksjon i proteinmetabolisme. BCAA er overveiende involvert i å bygge nytt vev og er svært effektive for å forbedre proteinbiosyntese i muskler og leveren. I muskelvev hemmer valin proteinnedbrytning og fremmer vedlikehold så vel som oppbygging av muskelprotein - spesielt under trening og sykdom. Valine spiller en viktig rolle i:

Styrke og utholdenhetsidrett
STH sekresjon
Stress
Sykdommer og diett

Valine som energileverandør innen styrke- og utholdenhetsidrett

Valine kommer inn i hepatocyttene (leveren celler) etter absorpsjon via portalen blodåre. Der finner aminosyrenedbrytning sted. Ammoniakk (NH3) spaltes fra valin og produserer en alfa-ketosyre. Alpha-keto syrer kan brukes direkte til energiproduksjon eller tjene som en forløper for andre metabolske produkter. Siden valin er en glukogen aminosyre, kan alfa-ketosyren omdannes til suksinyl-koenzym A. Mellomproduktet til sitratsyklusen suksinyl-CoA er et av de nødvendige substratene for glukoneogenese (ny glukose dannelse) i lever og muskler. Glukose er et karbohydrat, nærmere bestemt et monosakkarid (enkelt sukker). Glukose lagres i form av glykogen i lever og muskler. Hvis det er økt etterspørsel etter energi, for eksempel under fysisk anstrengelse, kan glukose mobiliseres fra butikkene og brukes til energiproduksjon. De erytrocytter (rød blod celler og nyremedulla er helt avhengige av glukose som energileverandør. Hjernen bare delvis, fordi den i sultmetabolisme kan skaffe opptil 80% av energien fra ketonlegemer. Når glukose brytes ned i musklene, ATP (adenosin trifosfat) dannes, cellens viktigste energibærer. Når det er fosfat bindinger spaltes hydrolytisk av enzymer, ADP eller AMP dannes. Energien som frigjøres i denne prosessen muliggjør kjemisk, osmotisk eller mekanisk arbeid, for eksempel muskler sammentrekninger. Etter bearbeiding i leveren, nesten 70% av alle aminosyrer som kommer inn i blod er BCAAer. De absorberes raskt av musklene. De første tre timene etter et proteinrikt måltid, valin, isoleucin og leucine står for omtrent 50-90% av musklenes totale inntak av aminosyrer. Muskelvev består av 20% protein. BCAA er en komponent i disse musklene proteiner, som i detalj inkluderer de kontraktile proteinene actin, myosin, troponin og tropomyosin, enzymene til energimetabolisme, stillasproteinet alfa-aktinin og myoglobin. Sistnevnte, som hemoglobin av blodet, kan absorbere, transportere og frigjøre oksygen. På denne måten, myoglobin gjør at den langsomt kontraherende skjelettmuskelen kan produsere energi aerobt. Valine fremmer frigjøring av insulin fra betacellene i bukspyttkjertelen. I tillegg er aminosyrene leucin, isoleucin, arginin og fenylalanin utviser også insulin-stimulerende effekter. Høy insulin konsentrasjoner i blodet akselererer opptak av aminosyrer i myocytter - muskelceller. Økt transport av aminosyrer til myocytter fører til følgende prosesser [1, Kettelhut]:

Økt proteinoppbygging i musklene
Rask reduksjon i konsentrasjonen av stresshormonet kortisol, som fremmer muskelnedbrytning og hemmer opptak av aminosyrer i muskelceller
Bedre lagring av glykogen i myocyttene, vedlikehold av muskelglykogen.

Endelig resulterer et inntak av matvarer rik på valin, isoleucin og leucin i optimal muskelvekst og maksimal akselerert utvinning. For sammenbrudd og konvertering av BCAA, biotinvitamin B5 (pantotensyre) og vitamin B6 (pyridoksin) er essensielle. Bare som et resultat av tilstrekkelig tilførsel av disse vitaminer kan de forgrenede aminosyrene metaboliseres og brukes optimalt. Et underskudd på vitamin B6 kan føre til valinmangel. Flere studier viser at begge utholdenhet sport og styrke trening krever økt proteininntak. For å opprettholde et positivt nitrogen balansere - tilsvarer vevsoppbygging - det daglige proteinbehovet er mellom 1.2 og 1.4 gram per kg kroppsvekt for utholdenhet idrettsutøvere og 1.7-1.8 g per kg kroppsvekt for styrke idrettsutøvere. Under utholdenhet idrett, spesielt valin, leucin og isoleucin, brukes til energiproduksjon. Tilførselen av energi fra disse aminosyrene øker når glykogenlagrene i leveren og musklene blir stadig mer utarmet etter hvert som fysisk aktivitet utvikler seg. Årsaken til dette er at organismen i utgangspunktet er avhengig av glukose for energiproduksjon under fysisk anstrengelse. Hvis det ikke lenger er tilstrekkelig glukose tilgjengelig, proteiner brytes ned fra lever og muskler. Til slutt bør utholdenhetsutøvere forbruke tilstrekkelig karbohydrater i tillegg til proteiner i deres kosthold for å forhindre proteinnedbrytning. Styrke idrettsutøvere bør også sikre et høyt inntak av forgrenede aminosyrer, spesielt før trening. På denne måten faller ikke organismen tilbake på sine egne BCAAer fra musklene under fysisk anstrengelse og proteinkatabolisme forhindres. Tilførsel av BCAA anbefales også etter trening. Valine hever raskt insulinnivået etter treningens slutt, stopper proteinnedbryting forårsaket av tidligere anstrengelse og setter i gang fornyet muskelvekst. I tillegg resulterer BCAA i økt fett tap. For å kunne bruke valin optimalt når det gjelder muskelbygging, bør det tas hensyn til inntak av protein av høy kvalitet med høyt innhold av valin. Et protein er av høy kvalitet hvis det inneholder essensielle og ikke-essensielle aminosyrer i et balansert forhold. På den annen side spiller andelen absorbert diettprotein som beholdes i kroppen for å oppfylle individuelle krav til definerte fysiologiske funksjoner en rolle. Felles inntak av forgrenede aminosyrer i forholdet leucin: isoleucin: valin = 1-2: 1: 1 i kombinasjon med annet protein anbefales også. Isolert inntak av valin eller isoleucin eller leucin kan midlertidig forstyrre proteinbiosyntese for muskelbygging. En eneste forsyning av BCAA bør sees kritisk, spesielt før utholdenhetstrening, på grunn av oksidasjon under stresset og urea angrep. Nedbrytningen av 1 gram BCAA produserer omtrent 0.5 gram urea. Overflødig urea konsentrasjoner setter en belastning på organismen. Derfor er økt væskeinntak avgjørende i forbindelse med BCAA-inntak. Ved hjelp av rikelig med væske kan urea raskt elimineres via nyrene. Til slutt bør økt inntak av valin, isoleucin eller leucin veies under utholdenhetsøvelse. Ytelsesforbedringer for utholdenhetsutøveren skjer bare når BCAA brukes under høydetrening eller trening i høy varme. Som et resultat av et høyt proteininntak eller fysisk stresset, store mengder nitrogen i form av ammoniakk (NH3) produseres som et resultat av proteinnedbrytning. Dette har en nevrotoksisk effekt i høyere konsentrasjoner og kan for eksempel resultere i leverencefalopati.Dette tilstand er en potensielt reversibel hjernedysfunksjon som skyldes utilstrekkelig lever avgiftning funksjon. Hvis BCAA blir tatt i riktig proporsjoner, kan de utøve sin additiv effekt og redusere nivået av fri gift ammoniakk i musklene gjennom økt proteinbiosyntese (ny proteindannelse) og redusert proteinnedbrytning - en betydelig fordel for atleten. I leveren, arginin og ornitin beholder ammoniakken konsentrasjon på et lavt nivå. Vitenskapelige studier har vist det administrasjon på 10-20 gram BCAA under trening kan forsinke mental tretthet. Imidlertid er det fremdeles ingen bevis for at forgrenede aminosyrer føre til forbedret ytelse. Tilsvarende er ikke forbedret tilpasning til trening demonstrert.

BCAA for økt STH-sekresjon

Somatotropisk hormon (STH) står for somatotropin, et veksthormon produsert i adenohypofysen (fremre hypofyse). Det skilles ut i grupper og brytes ned i leveren på kort tid. Deretter syntetiseres somatomediner (vekstfaktorer). STH og somatomediner er essensielle for normal lengdevekst. Spesielt i puberteten er produksjonen veldig uttalt. STH påvirker nesten alle vev i kroppen, spesielt bein, muskler og lever. Når den genetisk bestemte kroppsstørrelsen er nådd, somatotropin regulerer hovedsakelig forholdet mellom muskler masse til fett. Veksthormon skilles ut spesielt i de første timene med dyp søvn og i morgentimene kort før oppvåkning - døgnrytme. I tillegg skjer økt STH-produksjon som et resultat av energiforbrukende prosesser, som skader, emosjonelle stresset, fasten og fysisk trening. Årsakene til dette inkluderer lave blodsukkernivåer under fasten eller høyt laktat nivåer under intens trening, som stimulerer STH-sekresjon. En økt konsentrasjon of somatotropin i blodet forårsaker nå et redusert opptak av glukose i cellene, noe som øker blodsukkernivået. Som et resultat utskilles mer insulin fra bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen). Somatotropin og insulin fungerer sammen. Både hormoner øke transporthastigheten av aminosyrer til cellene i muskler og lever under økte fysiske energibehov og dermed fremme proteinbiosyntese og dannelse av nytt vev. Videre somatotropin og insulin føre til mobilisering av gratis fettsyrer fra kroppens egne fettdepoter, som brukes til energiproduksjon. Dette øker nedbrytningen av fett. For å opprettholde eller til og med øke normal STH-produksjon, en tilstrekkelig tilførsel av B-kompleks vitaminer, spesielt vitamin B6 (pyridoksin), er viktig. Et underskudd på vitamin B6 reduserer frigjøring av STH med opptil 50%. I tillegg vil en pyridoksin mangel påvirker insulinsyntese negativt. De mineraler kalsium, magnesium og kalium samt sporelementet sink spiller også en viktig rolle i STH-reguleringskretsen. Som et resultat har studier funnet betydelig lav sekresjon av vekst hormoner og nedsatt dannelse av kjønnshormoner hos personer som lider av sinkmangel. Flere vitenskapelige studier viser at tilskudd med valin, isoleucin og leucin økte økningen i STH-sekresjon forårsaket av fysisk trening noe. Dermed fremmer BCAAs anabole eller antikatabole proteinmetabolisme via økt sekresjon av somatotropin. Prosessen med å bygge muskelprotein akselereres og fettforbrenning stimuleres - en velkommen effekt for både atletisk og kosthold-bevisste individer. En slik effekt ble også støttet av en studie der et daglig inntak av 14 g forgrenede aminosyrer over en 30-dagers periode resulterte i en økning i mager kropp masse.

Valine i stressrelaterte situasjoner

Under økt fysisk og treningsstress, for eksempel skade, sykdom og kirurgi, bryter kroppen ned mer protein. Økt inntak av valinrik mat kan motvirke dette. Proteinkatabolisme stoppes ettersom valin raskt øker insulinnivået, fremmer aminosyreopptak i celler og stimulerer proteinbygging. Proteinanabolisme er viktig for dannelsen av nytt kroppsvev eller for helbredelse av sår og for å øke motstanden mot infeksjoner. Til slutt hjelper valin til å regulere stoffskiftet og forsvaret. På denne måten kan viktige muskelfunksjoner støttes under økt fysisk stress.

Valin i sykdommer og dietter

Akutt syke eller rekonvalesienter har et økt behov for essensielle aminosyrer. På grunn av et ofte utilstrekkelig inntak av protein av høy kvalitet og et begrenset kostinntak, anbefales spesielt økt inntak av valin, isoleucin og leucin. BCAA kan akselerere rekonvalesens (utvinning). Spesifikke fordeler med leucin oppstår under følgende forhold:

fibromyalgi
Levercirrhose
Lever encefalopati
Coma hepaticum
Schizofreni
Fenylketonuri (PKU)
Dystones syndrom

Fibromyalgi Fibromyalgi er en kroniske smerter lidelse med symptomer på ledd eller muskuloskeletale systemet. Pasienter, spesielt kvinner mellom 25 og 45, klager over diffus smerte av muskuloskeletalsystemet, spesielt med anstrengelse, stivhet, lett tretthet, konsentrasjonsvansker, ikke-gjenopprettende søvn og betydelig redusert mental og fysisk ytelse. Et typisk trekk ved Fibromyalgi er spesifikke trykkdolente områder på kroppen. Flere bevis indikerer at blant annet en mangel på BCAA spiller en rolle i utviklingen av Fibromyalgi. Siden BCAA er viktig for protein og energimetabolisme i muskelen, for lavt BCAA konsentrasjoner fører til et muskulært energiunderskudd, som kan være utløseren av Fibromyalgi. I tillegg kan signifikant reduserte serumnivåer av valin, isoleucin og leucin ses hos berørte individer. Følgelig kan forgrenede aminosyrer motvirke patogenesen av fibromyalgi, så vel som gunstig påvirke behandlingen av denne sykdommen. Levercirrhose, leverencefalopatiog koma levercirrhose er sluttfasen av kronisk leversykdom og utvikler seg over en periode på år til tiår. Pasienter har en forstyrret struktur i levervev med nodulære endringer og overdreven dannelse av bindevev - fibrose - som et resultat av progressivt vevstap. Etter hvert oppstår sirkulasjonsforstyrrelser som resulterer i manglende evne til portal blodåre (vena portae) blod fra de uparede bukorganene som skal leveres riktig til leveren. Blodet akkumuleres således i leverportalen (portal hypertensjon/ portal hypertensjon; portal hypertensjon). Pasienter med levercirrhose bryte ned kroppens egne proteiner, spesielt muskler masse, raskere enn sunne individer. Til tross for det høyere kravet, må de ikke konsumere for mye protein sammen med maten, siden deres cirrotiske lever bare kan avgifte giftig ammoniakk (NH3) som produseres ved proteinnedbrytning i begrenset grad via urea-syklusen. Hvis NH3-konsentrasjonen er for høy, er det en risiko for leverencefalopati, en subklinisk hjernedysfunksjon som følge av utilstrekkelig avgiftning leverfunksjon. Hepatisk encefalopati er preget av følgende funksjoner:

Mentale og nevrologiske forandringer
Reduksjon i praktisk intelligens og konsentrasjonsevne
Økt tretthet
Redusert kondisjon til å kjøre
Nedskrivning i manuelle yrker

Det antas at 70% av pasientene med levercirrhose lider av latent hepatisk encefalopati, forløperen til manifest hepatisk encefalopati. Coma hepaticum er den alvorligste formen for hepatisk encefalopati - trinn 4. Nerveskade i sentralnervesystemet resulterer blant annet i bevisstløshet uten respons på smertefulle stimuli (koma), utryddelse av muskler refleks, og muskelstivhet med bøynings- og forlengelsesstillinger. Pasienter med og uten hepatisk encefalopati har vanligvis reduserte plasmakonsentrasjoner av forgrenede aminosyrer og økte plasmanivåer av de aromatiske aminosyrene fenylalanin og tyrosin. I tillegg er konsentrasjonen av gratis tryptofan viser en liten økning. I tillegg til akselerert proteinnedbrytning, kan årsaken til denne aminosyrebalansen også være den hormonelle ubalansen mellom insulin og glukagon som ofte forekommer hos pasienter med levercirrhose. Insulin produseres i store mengder på grunn av underaktiv lever. Dette fører til en betydelig økt insulinkonsentrasjon i serumet, noe som sikrer økt transport av aminosyrer, inkludert valin, til musklene. I blodet senkes derfor valinkonsentrasjonen. Siden BCAA og den essensielle aminosyren tryptofan bruker det samme transportsystemet i blodet, dvs. de samme bærerproteinene, kan tryptofan oppta mange gratis bærere på grunn av det lave serumvalinnivået og transporteres mot blod-hjerne barriere. L-tryptofan konkurrerer med 5 andre aminosyrer på blod-hjerne barriere for innføring i næringsvæsken i hjernen - nemlig BCAA og aromatiske aminosyrer fenylalanin og tyrosin. På grunn av overskudd av tryptofan i hjernen, fenylalanin, forløperen til katekolaminer, som stress hormoner adrenalin og noradrenalin, er også fordrevet i tillegg til tyrosin og BCAA. Endelig kan tryptofan krysse blod-hjerne barriere uhindret. På grunn av fenylalaninforskyvning, er sympatisk aktivering i hjernen fraværende, noe som begrenser katekolaminsyntese i binyrene. I sentralnervesystemet omdannes tryptofan til serotonin, som fungerer som et vevshormon eller hemmende (hemmende) nevrotransmitter i sentralnervesystemet, tarmens nervesystem, sirkulasjonssystemog blod. De økte nivåene av tryptofan medfører etter hvert økt serotonin produksjon. Ved leverdysfunksjon kan ikke store mengder serotonin brytes ned, noe som igjen fører til alvorlig tretthet og til og med bevisstløshet - coma hepaticum. Andre forfattere ser imidlertid en annen grunn til utviklingen av hepatisk encefalopati eller koma hepaticum i tillegg til økt serotoninfrigjøring. På grunn av den lave serumkonsentrasjonen av BCAA hos pasienter med levercirrhose, kan de aromatiske aminosyrene fenylalanin, tyrosin og tryptofan krysse blod-hjerne-barrieren og komme inn i sentralnervesystemet uten mye konkurranse. Der, i stedet for å bli konvertert til katekolaminer, fenylalanin og tyrosin omdannes til "falske" nevrotransmittere, slik som fenyletanolamin og oktopamin. I motsetning til katekolaminer er det ikke dette sympatomimetika, dvs. de kan utøve ingen eller bare en veldig liten eksitatorisk effekt på de sympatiske alfa- og beta-reseptorene til sirkulasjonssystem. Tryptofan brukes i økende grad i sentralnervesystemet for serotoninsyntese. Til slutt holdes begge faktorer, dannelsen av falske nevrotransmittere og økt serotoninproduksjon ansvarlig for forekomsten av henholdsvis hepatisk encefalopati og koma hepaticum. Økt inntak av valin forhindrer økt produksjon av serotonin så vel som falske nevrotransmittere via mekanismen for fortrengning av tryptofan, fenylalanin og tyrosin ved blod-hjerne-barrieren og inhibering av opptak av disse aminosyrene i sentralnervesystemet. På denne måten motvirker valin forekomsten av coma hepaticum. Videre hjelper valin til å holde ammoniakkinnholdet i kroppen på et lavt nivå. Dette er en betydelig fordel for pasienter med levercirrhose, som ikke klarer å avgifte NH3 tilstrekkelig. Ammoniakk akkumuleres og i høye konsentrasjoner fremmer utviklingen av hepatisk encefalopati. Ved å stimulere proteinbiosyntese i muskelvev og hemme proteinnedbrytning, inkorporerer valin mer ammoniakk og frigjør mindre ammoniakk. I tillegg, i både muskler og hjerne, kan valin omdannes til glutamat, en viktig aminosyre i nitrogen (N) metabolisme, som binder overflødig ammoniakk til dannelse av glutamin og dermed avgifter det midlertidig. For finalen avgiftning, Omdannes NH3 til urea i hepatocyttene (leverceller), som elimineres som et ikke-giftig stoff av nyrene. BCAA stimulerer urea-syklusen og fremmer dermed NH3-utskillelse. Effekten av valin, isoleucin og leucin med hensyn til hepatisk encefalopati ble bekreftet i en randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind studie. I løpet av en 3-måneders periode skulle 64 pasienter innta 0.24 g / kg kroppsvekt av forgrenede aminosyrer daglig. Resultatet var en signifikant forbedring av kronisk hepatisk encefalopati sammenlignet med placebo. I en placebokontrollert dobbeltblind kryssstudie mottok pasienter i det latente leverencefalopati-stadiet 1 g protein / kg kroppsvekt og 0.25 g forgrenede aminosyrer / kg kroppsvekt daglig. Allerede etter en 7-dagers behandlingsperiode ble en klar forbedring av psykomotoriske funksjoner, oppmerksomhet og praktisk intelligens observert i tillegg til redusert ammoniakkkonsentrasjon. Videre evaluerte en randomisert dobbeltblind studie over en periode på ett år effekten av BCAA hos pasienter med avansert levercirrhose. Resultatet var en lavere risiko for dødelighet og sykelighet. I tillegg er pasientenes anorexia nervosa og livskvalitet ble positivt påvirket. Gjennomsnittlig antall sykehusinnleggelser ble redusert og leverfunksjonen var stabil eller forbedret. Imidlertid er det også studier som ikke har vist en signifikant sammenheng mellom BCAA og leversykdom. Ikke desto mindre anbefales pasienter med nedsatt leverfunksjon tilskudd med valin, isoleucin og leucin på grunn av deres gunstige effekt på proteinmetabolismen, spesielt hos pasienter med nedsatt proteintoleranse. Oversikt over viktige effekter av forgrenede aminosyrer på proteinmetabolisme [42:

Forbedring av nitrogenbalanse
Øk proteintoleransen
Normalisering av aminosyremønsteret
Forbedring av cerebral blodstrøm
Fremme ammoniakkavgiftning
Forbedre transaminase nivåer og koffein klarering.
Positiv innflytelse på mental status

Schizofreni Fordi BCAA reduserer nivået av tyrosin i blodet og dermed i sentralnervesystemet, kan valin brukes i ortomolekylær psykiatri, for eksempel i schizofreni. Tyrosin er forløperen til dopamin, en nevrotransmitter i sentralnervesystemet fra katekolamin-gruppen. En for høy konsentrasjon av dopamin i visse hjerneområder fører til sentralnervøs hyperseksibilitet og er assosiert med symptomene på schizofreni, som ego-lidelser, tankesykdommer, vrangforestillinger, motorisk rastløshet, sosial tilbaketrekning, følelsesmessig utarmning og viljesvikt. Fenylketonuri Med valin, isoleucin og leucin kan spesifikke fordeler også oppnås i behandlingen av fenylketonuri - PKU. PKU er en medfødt metabolisjefeil der fenylalaninhydroksylasesystemet er defekt. På grunn av nedsatt aktivitet av enzymet fenylalaninhydroksylase, som har tetrahydrobiopterin - BH4 - som et koenzym, kan ikke aminosyren fenylalanin nedbrytes. Mutasjoner av fenylalaninhydroksylase gen så vel som genetiske defekter av biopterinmetabolismen har blitt identifisert som årsaken til sykdommen. Hos berørte individer kan sykdommen gjenkjennes i form av forhøyede fenylalaninnivåer i serum. Som et resultat av akkumulering av fenylalanin i organismen, øker konsentrasjonen av denne aminosyren i cerebrospinalvæsken og forskjellige vev. Ved blod-hjerne-barrieren fortrenger fenylalanin andre aminosyrer, noe som fører til at opptaket av valin, isoleucin, leucin, tryptofan og tyrosin i sentralnervesystemet reduseres, mens fenylalanin øker. Som et resultat av aminosyrebalansen i hjernen, dannelsen av katekolaminer - adrenalin, noradrenalin og dopamin -, nevrotransmitterne serotonin og DOPA, og pigmentet melanin, som hos mennesker forårsaker fargen på hud, hår eller øyne, er redusert til et minimum. På grunn av melanin mangel, pasienter utviser slående bleke hud og hår. Hvis spedbarn med fenylketonuri behandles ikke i tide, medfører den over gjennomsnittlige fenylalaninkonsentrasjonen i sentralnervesystemet nevrologisk-psykiatriske lidelser. Disse fører til nerveskader og deretter til alvorlige psykiske utviklingsforstyrrelser. Berørte individer har blitt observert å ha intelligensdefekter, språkutviklingsforstyrrelser og atferdsmessige avvik med hyperaktivitet og destruktivitet. Omtrent 33% av pasientene lider også av epilepsi - spontant anfall. Slike alvorlige hjerneforstyrrelser kan lindres eller til og med forhindres betydelig hos pasienter som allerede har lav-fenylalanin kosthold ved å øke BCAAs inntak. Et høyt serumvalinnivå reduserer bindingen av fenylalanin til å transportere proteiner i blodet og dets konsentrasjon ved blod-hjerne-barrieren, og reduserer dermed fenylalaninopptaket i hjernen. Ved hjelp av BCAA kan således en unormalt høy fenylalaninkonsentrasjon normaliseres både i blodet og i hjernen. Dystones syndrom Videre, ved hjelp av forgrenede aminosyrer, er det fordeler for personer med såkalt dystonisk syndrom (dyskinesi tarda). Dette tilstand er blant annet preget av ufrivillige bevegelser av ansiktsmusklene, for eksempel krampaktig å stikke ut av tunge, av spasmer i svelget, krampaktig ligning av hode og hyperextension av stammen og ekstremiteter, torticollis og torsjonslignende bevegelser i hals og skulderbeltet Diettbevisste individer som ofte har utilstrekkelig tilførsel av protein eller som først og fremst spiser mat med lavt valininnhold, har et økt behov for BCAA. Inntaket av valin, isoleucin og leucin bør etter hvert økes slik at kroppen på lang sikt ikke faller tilbake på sine egne proteinreserver, som fra lever og muskler. Hvis proteininntaket er for lavt, omdannes kroppens eget protein til glukose og brukes som energikilde av hjernen og andre metabolske aktive organer. Proteintap i musklene fører til en reduksjon i energiforbrukende muskelvev. Jo mer en slankende person mister muskelmasse, jo mer avtar den metabolske hastigheten eller energiforbruket og kroppen brannskader færre og færre kalorier. Til slutt bør en diett ta sikte på å bevare muskelvev eller øke den gjennom trening. Samtidig bør andelen kroppsfett reduseres. Under en diett hjelper BCAA til å forhindre proteinnedbrytning og dermed en nedgang i basal metabolsk hastighet, samt å øke fettnedbrytningen. Immunforsvar opprettholdes i stor grad. En ny studie ved Arizona State University antyder at et kosthold med høyt forgrenede aminosyrer kan øke basal metabolske hastighet med 90 kilokalorier daglig. Ekstrapolert over et år, vil det bety et vekttap på ca 5 kilo uten kalorireduksjon eller trening. Videre er det nødvendig med forgrenede aminosyrer i mengder som er passende for å opprettholde normalt plasma albumin nivåer. Albumin er et av de viktigste blodproteinene og består av ca 584 aminosyrer, inkludert BCAA. Lave konsentrasjoner av valin, isoleucin og leucin er assosiert med en reduksjon i plasma albumin nivåer, som senker det kolloide osmotiske trykket i blodet. Som et resultat, ødem (Vann retensjon i vevet) og nedsatt diurese (urinutskillelse via nyrene) kan forekomme. Følgelig kan diettbevisste individer bidra til å forhindre ødemdannelse selv med et tilstrekkelig kostinntak av BCAA og dermed opprettholde deres Vann balansere.