Diabetisk retinopati: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Diabetisk retinopati vil bli delt inn i:

• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati (NPDR) - den dannes på netthinnen (netthinnen):
  • Mikroaneurysmer (buler i vaskulærveggen i kapillærene) og angir blødninger.
  • Utskillelse av lipider, som resulterer i såkalte harde ekssudater.

  Sykdommen forblir begrenset til netthinnen; forekommer vanligvis tidligere og kan utvikle seg til den proliferative formen

• Preproliferativ diabetisk retinopati - følgende typiske endringer forekommer på dette stadiet:
  • Intraretinal (innenfor netthinnen) mikrovaskulær (påvirker små blod fartøy) abnormiteter (IRMA).
  • Flere blødninger (flere blødninger)
  • Venøse abnormiteter (kaliberhopp, løkker).
  • Dannelse av myke esudater (“bomullsullfoci”) pga kapillær okklusjoner.
• Proliferativ diabetisk retinopati (PDR) - avansert stadium med følgende endringer:
  • Netthinnen blir regionalt hypnoksisk (mangel på oksygen forsyning).
  • Sekresjon av angiogene vekstfaktorer (hovedsakelig vaskulær endotelvekstfaktor, VEGF), som resulterer i utvikling av neovaskularisering av netthinnen og iris (iris): rubeosis iridis med risiko for glaukom (grønn stjerne). Det nyopprettede fartøy blø lett. Dette fører til tilbakevendende glasslegemeblødning, noe som resulterer i fibrose i glasslegemet. Dette kan i sin tur føre til trekkrelaterte (togrelaterte) amotio retinae (netthinneavløsning; synonym: Ablatio retinae) som et resultat.

I tillegg til de ovennevnte former forekommer hos omtrent 15% av de berørte fortsatt de såkalte makulært ødem (Vann akkumulering ved punktet med skarpeste syn), som igjen også fører til alvorlig synshemming (= diabetiker makulært ødem, DMÖ).

Tap av syn (reduksjon av synsstyrke eller forverring av en annen synsfunksjon) skyldes i hovedsak følgende vaskulære endringer:

• Patologisk økt kapillær permeabilitet.
• Progressiv kapillær okklusjon med iskemi ("redusert blodstrøm") og vaskulær proliferasjon ("uordnet retinal (" tilhører netthinnen ") vaskularisering); disse fører til sene følgevirkninger som glasslegemeblødning, traksjonell retinal løsrivelse (ablatio retinae, amotio retinae) og neovaskulær glaukom (glaukom)

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

• Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre.
• Kjønn - hann foretrukket i type 1 diabetes.
• Hormonelle faktorer
  • Hormonell overgang i puberteten.
  • Grad av hyperglykemi (høy blod sukker).
  • Form for diabetes (type 1 eller type 2)
  • Sykdomsvarighet av diabetes mellitus

Atferdsmessige årsaker

• Ernæring
  • Magnesium mangel - se mikronæringsbehandling.
• Forbruk av sentralstimulerende midler
  • Tobakk (røyking) (i type 1-diabetes er røyking helt klart en risikofaktor for retinopati)
• Terapi of diabetes mellitus - med optimalt justert glukose serumnivåer, kan sykdommen bli forsinket.

Sykdomsrelaterte årsaker

• Diabetisk nefropati (nyre sykdom) - risikofaktor for utvikling eller progresjon av diabetisk retinopati og / eller makulopati.
• Svangerskap hypertensjon (høyt blodtrykk in graviditet) / svangerskapsforgiftning (4.1 ganger).
• hyperglykemi (“Hyperglykemi”) (ca. 10% av risikoen).
• [Hyperlipidemi (forhøyet blod lipider)] - ikke lenger ansett som en risikofaktor i henhold til en internasjonal case-control studie av 2,535 type 2 diabetes pasienter.
• Hypertensjon (høyt blodtrykk)

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

• HbA1c (forhøyet)

Andre årsaker

• Hormonelle endringer under graviditet