Magekreft (magekreft): Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Gastrisk karsinom er et adenokarsinom i mer enn 90 prosent av tilfellene, dvs. en ondartet svulst som oppstår fra kjertelvev. Karsinom in situ refererer til det tidlige stadiet av en svulst som ikke trenger inn i kjellermembranen, dvs. uten invasiv svulstvekst. Tidlig gastrisk karsinom sies å forekomme når den krysser kjellermembranen, men er begrenset til gastrisk slimhinne (mageslimhinne / slimhintype) eller til slimhinne og submukosa (submukosal bindevev/ submukøs type), uavhengig av overflateutstrekning og uansett lymfe Nitrater inntatt gjennom mat, som omdannes til nitritter av bakterie (spytt/mage), regnes som spesielt farlige. Disse danner nitrosaminer med sekundære aminer, som har en gentoksisk (”genetisk skade”) og mutagen effekt. Bakterien Helicobacter pylori antas også å bidra til denne transformasjonen. Infeksjonen bidrar til akselerert stamcelleregenerering i gastriske kjertler, og øker antall celler med stamcellepotensial og med dem risikoen for patologisk endring. Videre tarmmetaplasi (dvs. normal slimhinne er erstattet av slimhinne som delvis eller helt tilsvarer strukturen til slimhinnen i tynn- eller tykktarmen) antas å forårsake neoplasi (nydannelse). I nærvær av tarmmetaplasi kan pasienten ikke lenger ha nytte av det Helicobacter pylori utryddelse (eliminering Gastrisk karsinom kan metastasere (dattersvulster) ved direkte ekspansjon eller annet via lymfatisk og hematogen spredning (dvs. via lymfekreft og blod stier). I en svensk populasjonsbasert kohortestudie (405. 172 pasienter) ble risikoen for gastrisk karsinom vurdert basert på histologiske (histologiske) funn ved baseline; dette ga en karsinomrisiko på 1: 256 i normal slimhinne (slimhinne), 1:85 tommer gastritt (betennelse i mageslimhinnen), 1:50 ved atrofisk gastritt (kronisk mageslimbetennelse med langsom ødeleggelse av det samme), 1:39 i tarmmetaplasi (jf. ovenfor), og 1:19 ved dysplasi (misdannelser).

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning
    • Av foreldre, besteforeldre (ca. 3.7 ganger større sykdomsrisiko hvis et første graders familiemedlem - dvs. foreldre, barn, søsken - allerede har magekreft)
    • Genetiske sykdommer
      • Assosiert med familiær kreft syndromer (sjeldne), f.eks.
        • Arvelig diffust gastrisk karsinom (HDGC).
        • Familial adenomatous polyposis (FAP; synonym: Familial polyposis) - er en autosomal dominerende arvelig lidelse. Dette fører til forekomsten av et stort antall (> 100 til tusen) kolorektale adenomer (polypper). Sannsynligheten for ondartet (ondartet) degenerasjon er nesten 100% (gjennomsnitt fra fylte 40 år).
        • HNPCC (Engl. Heredetery non-polyposis colorectal kreft; arvelig tykktarmskreft uten polypose, også kjent som “Lynch syndrom“) - genetisk sykdom med autosomal dominerende arv; assosiert med tidlige kolorektale karsinomer (kreft i kolon or rektum) og muligens annet svulstsykdommer).
        • Juvenil polyposis syndrom
      • hemokromatose (jern lagringssykdom) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv med økt avsetning av jern som et resultat av økt jern konsentrasjon i blod med vevsskade; sekundære sykdommer: Liver skrumplever (leverkrymping), hepatocellulært karsinom, gastrisk karsinom, kardiomyopati (hjerte muskelsykdom), stor artropati skjøter.
  • Blood gruppe - ikke-0 blodgrupper (blodgruppe A, B, AB) (1.09 ganger økt risiko).
  • Alder - eldre alder (ikke hjerte kreft/ ingen svulst i mageinnløpet).
  • Sosioøkonomiske faktorer - lav sosioøkonomisk status (kreft uten hjerte / ingen svulst i mageinnløpet).

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • For lite frukt- og grønnsakskonsum
    • For lite fiskeforbruk; omvendt sammenheng mellom fiskeforbruk og sykdomsrisiko.
    • Kosthold med høyt nitrat og nitritt, som herdet eller røkt mat: Nitrat er en potensielt giftig forbindelse: Nitrat reduseres til nitritt i kroppen ved bakterie (spytt/mageNitritt er en reaktiv oksidant som reagerer fortrinnsvis med blodpigmentet hemoglobin og omdanner det til metemoglobin. Videre danner nitritter (også inneholdt i spekemat og kjøttprodukter og modnet ost) nitrosaminer med sekundær aminer (inneholdt i kjøtt- og pølseprodukter, ost og fisk), som har genotoksiske og mutagene effekter. De favoriserer blant annet utviklingen av mage Det daglige inntaket av nitrat er vanligvis rundt 70% gjennom inntak av grønnsaker (salat og salat, grønt, hvitt og kinesisk kålhoder, kålrabi, spinat, reddik, reddik, rødbeter), 20% fra drikking Vann (nitrogen gjødsel) og 10% fra kjøtt og kjøttprodukter og fisk.
    • Benzo (a) pyren betraktes som en risikofaktor for gastrisk karsinom (magekreft). Den dannes under risting og kullgrilling. Den finnes i all grillet, røkt eller brent mat. Sigarettrøyk inneholder også benzo (a) pyren, som igjen kan føre til bronkial karsinom.
    • Å spise mat som kan påvirkes av formen Aspergillus flavus eller Aspergillus parasiticus. Disse formene produserer aflatoksiner, som er kreftfremkallende. Aspergillus flavus finnes i peanøtter, pistasjenøtter og valmuefrø; Aspergillus parasiticus finnes i peanøtter.
    • natrium eller saltinntak: det er debatt om langvarig høyt inntak av natrium eller salt fører til økt risiko for magekreft. For eksempel er det omstendig bevis som er atrofisk gastritt (gastritt i mageslimhinnen) utvikler seg oftere med høyt saltinntak. I tillegg kan kreftfremkallende stoffer lettere trenge inn i mageslimhinnen (mageslimhinnen) lettere når det er høye konsentrasjoner av bordsalt i magen.
    • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol (hunn:> 20 g / dag; hann:> 30 g / dag) (kreft uten hjerte / ingen svulst i mageinnløpet)
      • Tunge drikkere (> 4 til 6 drinker): 1.26 ganger økt risiko; veldig tunge drikkere (> 6 drinker): 1.48 ganger økt risiko
      • Bare individer som ikke hadde H. pylori-spesifikke IgG-antistoffer økte risikoen for magekreft ved tung drikking (alkohol i> 30 år, ≥ 7 ganger per uke, eller mengde ≥ 55 g ved en enkelt anledning (overfylt drikking))
    • Tobakk (røyking); omtrent 3 ganger økt risiko for sykdom [adenokarsinomer i overgangen fra magen til spiserøret].
  • Psykososial situasjon
    • Nattservice (+ 33%)
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme); adenokarsinomer i overgangen fra mage til spiserøret (+ 80%).

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Kronisk aktiv gastritt (gastritt) / type B gastritt / bakteriell gastritt forårsaket av bakterien Helicobacter pylori; utgangspunkt for utvikling av mer enn 90% av alle gastriske karsinomer (utryddelse / fullført eliminering av patogenet fra kroppen har en karsinombeskyttende effekt).
  • Kronisk atrofisk type A gastritt (intestinal type gastrisk karsinom; autoimmun gastritt).
  • Epstein-Barr-virus infeksjon (smittsom mononukleose; Pfeiffer's kjertel feber) - hos mennesker som lider av immunsvikt (immunsvikt) kan utvikle blant annet gastrisk karsinom.
  • Gastroøsofageal reflukssykdom - reflux (Latin refluere = flow back) av sur magesaft og annet gastrisk innhold i spiserøret (spiserøret) [adenokarsinomer i overgangen fra magen til spiserøret].
  • Gastric polypper, adenomatøs - slimhinneutslipp i mageområdet.
  • Ménétriers sykdom (gigantisk fold gastritt).
  • Skadelig anemi - vanligste undertype av vitamin B12 mangel anemi (anemi) (kreft uten hjerte / ingen svulst i inngang av magen).

Drift

  • Betingelse etter delvis gastrisk reseksjon (delvis fjerning av magen) (ikke-karsinom / ingen svulst i inngang av magen).

Miljøeksponering - rus (forgiftninger).

  • Svelging av nitrosaminer
  • Benzpyrene - finnes i eksosgasser, røyk og tjære. Det regnes blant annet som en risikofaktor for magekreft.