Fettvev er en bindevev som består av adipocytter (fettceller). Den er delt inn i to former - hvitt fettvev og brunt fettvev - med forskjellige funksjoner. Hvitt fettvev har følgende funksjoner:
- Lagring eller depot av fett - lipidbutikker (triglyserider); reserver for å klare seg opptil 40 dager uten matinntak.
- Bygningsfett - mobiliseres som den siste reserven i tilfelle matmangel.
- Isolering av fett - I subcutis er omtrent 65% av totalt fett, resten er i underlivet.
- Metabolisk organ: metabolisk aktivt endokrine organ som utskiller mer enn 600 bioaktive molekyler.
Om fettvev og aromatase, se nedenfor ”Kvinnelig kjønn hormoner“. Det brune fettvevet (plurivacuolar fettvev) er i stand til å produsere varme gjennom det mange innholdet i mitokondrier (“Kraftverk i cellene”), ved oksidasjon av fettsyrer (skjelvenfri termogenese). Dette gjør brunt fettvev til en "energigitter" sammenlignet med hvitt fett. Omtrent tre fjerdedeler av fett består av brunt fett. Termogenese i brunt fettvev aktiveres ikke bare av forkjølelse, men også ved å spise. Når du spiser, øker varmeproduksjonen på grunn av oksidasjon av fettsyrer. Forskning viser at skjelvenfri termogenese også er forutsetningen for metthetsfølelsen å sette seg inn i hjerne. De gen for sekretinreseptoren uttrykkes også i brunt fettvev. Når denne reseptoren i brunt fettvev stimuleres med sekretin, kan øyeblikkelig aktivering av rystefri termogenese observeres. Sekretinfrigjøring under spising aktiverer først termogenese i brunt fett og fører deretter til oppvarming i hjerne, som øker metthetsfølelsen. Dermed forbruker matindusert termogenese energi i brunt fett og gjør at du føler deg mett. Merk: statiner (kolesterol-nedgang narkotika) redusere dannelsen av brunt fett. Positron-utslipp tomografi bilder viste at pasienter som ikke tok statiner hadde 6% brunt fettvev; derimot hadde pasienter som tok statiner bare 1% brunt fettvev.
Adipocytter
Adipocytter skiller ut følgende formidlere:
- Adiponektiner
- adiponectin
- Apelin
- Leptin
- Lipocalin
- Omentin
- “Retinolbindende protein 4”
- Vaspin
- Visfatin / nikotinamidfosforibosyltransferase
- Endokannabinoider og annet lipider.
- Gratis fettsyrer (FFS)
- Anandamide
- 2-arakidonylglyserol
- Enzymer
- Dipeptidylpeptidase 4
- Komplementfaktorer og lignende stoffer
- Adipsin komplementfaktor B
- “Scylating simuleringsprotein”
- “C1q / TNF-relaterte proteiner”
- Lipidtransport
- Apolipoprotein E
- “Kolesterolesteroverføringsprotein”
- Lipoprotein lipase
- prostaglandiner
- Proteiner i det fibrinolytiske systemet
- Plasminogen-aktivatorhemmer Jeg (PAI 1).
- Proteiner av renin-angiotensinsystem.
- Angiotensinogen
- Angiotensin II
- Cytokiner
- Tumornekrosefaktor (TNF-alfa)
- Interleukin -6, -10, -18
- “Kjemotaktisk protein 1-monocytt”
- Motstand
- Progranulin
Bare et lite utvalg av meglere presenteres kort nedenfor:
adiponectin
Adiponectin, et fettcellehormon, øker insulin følsomhet i muskler, noe som letter opptak og bruk av fettsyrer (fettsyreoksidasjon). Videre har adiponectin en betennelsesdempende effekt (betennelsesdempende). Fete pasienter har senket adiponektinkonsentrasjonen. Dette fører til inhibering av fettsyreoksidasjon og er assosiert med insulin motstand (redusert respons fra kroppens celler på hormonet insulin) og metabolsk syndrom, samt aterosklerose.
Angiotensin II
Angiotensin II har en kraftig vasokonstriktor (vasokonstrikterende) effekt og fremmer dannelsen av aldosteron - et mineralokortikoid - som fører til natrium- og vannretensjon. Videre fremmer angiotensin II oksidativt stress, aktiverer det sympatiske nervesystemet (frigjøring av noradrenalin) og fører dermed til hypertensjon (høyt blodtrykk). Se også “Renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS)”.
Chemerin
Chemerin produseres hovedsakelig i fettvev og i leveren, nyrer og bukspyttkjertel. Blant annet har den innflytelse på reguleringen av adipogenese (dannelsen av fettceller) og cellegift (frigjøring eller dannelse av messengerstoffer (kjemokiner) som føre til tiltrekningen av celler i immunsystem (F.eks leukocytter) til stedet for en betennelsesreaksjon). Chemerin er forhøyet allerede før hjerteinfarkt begynner (hjerte angrep) og apopleksi (hjerneslag). Som et signalprotein kan det brukes i fremtiden som en indikator for å forutsi risikoen for hjerte- og karsykdommer.
Fetuin-A
Fetuin-A har antiinflammatoriske effekter, som fører til lipidindusert betennelse (betennelse) og insulin motstand.
Interleukin-6
Denne megleren har en i hovedsak proinflammatorisk (“proinflammatory”) effekt.
Leptin
Det anoreksigene (appetittundertrykkende) hormonet leptin antas å frigjøres av økningen i insulin etter et måltid: Leptin signaliserer matinntaket som har funnet sted, og stimulerer dermed frigjøringen av serotonin, blant annet, og utløse metthetsfølelsen. Dette forklarer hvorfor en defekt leptin signalkjede - for eksempel på grunn av utilstrekkelig sekresjon av leptin eller en defekt leptinreseptor (leptinresistens) - fører til fedme. Dessuten, leptin har innflytelse på følgende funksjoner, blant andre: Basal metabolic rate, fertilitet, atherogenesis, and growth.
Plasminogen aktivatorhemmer (PAL 1)
Økt sekresjon av plasminogenaktivatorinhibitor Jeg (PAI 1) kan føre til koagulasjonsforstyrrelser og følgelig tromboembolisme.
“Retinolbindende protein 4” (RBP4)
RBP4 er assosiert med insulinresistens og opphopning av visceralt fett (magefett).
Tumornekrosefaktor (TNF-alfa), IL-6 og andre cytokiner
Tumor nekrose faktor-alfa (TNF-α, TNF alfa) fører i hovedsak til proinflammatoriske prosesser. Økt sekresjon av TNF-alfa, IL-6 og andre cytokiner fører til insulinresistens, skriv 2 diabetes mellitus, kronisk betennelse og følgelig aterosklerose.
Vaspin
Vaspin forårsaker hyperglykemi (høy blod sukker) og reduserer matinntaket. Ytterligere merknader
- Hoftefett øker ikke risikoen for kardiometabolsk sykdom, i motsetning til magefett (økt midje-hofteomkrets / sentral fedme). Genetiske varianter som øker body mass index (BMI), men redusere midje-til-hofteforholdet, resulterer faktisk i lavere risiko for sykdom (80% lavere risiko for kardiometabolsk sykdom).
- Bakterier (hovedsakelig Proteobakterier og Firmicutes) og bakterielt DNA i fettvev: disse er assosiert med betennelse hos overvektige og type 2-diabetespasienter og ser ut til å ha en viktig rolle i å initiere og opprettholde lokal subklinisk betennelse av fettvev. Interessant i denne sammenheng pasienter på statin terapi har statistisk færre tegn på betennelse enn forventet på grunnlag av deres fedme.
