Subklinisk betennelse: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

(Subklinisk) betennelse ("stille betennelse") er et uttrykk for en medfødt (uspesifikk) immunrespons fra organismen. Endogene og / eller eksogene stimuli (se etiologi / årsaker nedenfor) som kompromitterer fysiologiske prosesser, er årsaken til betennelse. I løpet av metaboliseringen, f.eks. Konjugering av polare og hydrofile stoffer (f.eks. Glukuronisering, metylering, etc.), molekyler blir konsumert for endogen avgiftning, som ikke lenger er tilgjengelige i tilstrekkelige mengder for "nøytralisering" av eksogene noxae. Betennelse (betennelse) utløst av metabolisme kalles metaflammasjon. Subklinisk betennelse og dens effekter (proinflammatoriske cytokiner (proinflammatory proteiner som regulerer cellevekst og differensiering): IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-y) sammen med oksidativ og nitrosativ stresset er en del av en circulus vitiosus ("ond sirkel" ifølge M. Pall, 2007). Videre må mitokondriopati (sykdommer forårsaket av mitokondrie dysfunksjon eller skade) inkluderes i dette tilfellet. LPS-induserte (LPS = lipopolysakkarider; endotoksin) prosesser via tarm og tann munnhule system (LPS frigjøres når gram-negativt bakterie dø, f.eks. i periodontitt) aktivere et molekylært kompleks som oppregulerer gen ekspresjon av de inflammatoriske cytokinene TNF-alfa, IL1-beta og IL-6 via NFkB-signalkjeden. Videre NFkB-mediert gen aktivering kan utløse uttrykk for inducerbar nitrogenoksid syntase. Dette lukker sirkelen: nitrogenoksid syntase katalyserer dannelsen av nitrogenoksid (NO) fra aminosyren arginin og induserer derved dannelsen av reaktivt nitrogen radikaler, hvis overproduksjon i sin tur utløser nitrosativ stresset og mitokondriopatier.LPS i serum regnes som en markør for subklinisk betennelse. LPS stimulerer adipocytter, som igjen øker ekspresjonen av enzymet 11β-hydroksy-steroid dehydrogenase-1 (11β-HSD-1), som regnes som et nøkkelenzym i glukokortikoidmetabolisme. Det spiller en sentral rolle i reguleringen av adipocyttcelledifferensiering og modning. En markant økning i dette enzymet er assosiert med økt abdominal / visceral trunkal sentral kroppsfett. Endotoksemi ("forgiftning" forårsaket av bakteriell forfall) kan skyldes økt bakteriell translokasjon av endotoksiner:

Økt bakteriell translokasjon av endotoksiner fra tarmen kan skyldes:

  • Fett med høy fett kosthold (opptak av LPS med chylomikroner / lipoproteinpartikler utskilt fra tynntarm via lymfe inn i blodet).
  • Lekkasje gut syndrom (økt tarmpermeabilitet) [er kontroversiell].
  • Disturbed balansere of tarmflora (dysbiose) (her: gjengroing med gram-negativ bakterie).

Bakterielle eller virusinfeksjoner aktiverer proinflammatoriske cytokiner og NO (iNOS) aktivert av TH-1 cytokiner. De nevnte proinflammatoriske cytokiner kan utløse lokale eller systemiske inflammatoriske responser. Cytokiner og deres virkninger

Cytokin (er) Effekt
IL-1ß, IL-6, TNF-a Proinflammatorisk
IL-8 Kjemotaktisk rekruttering av leukocytter.
IL-10 Antiinflammatorisk
IL-12 Differensiering av TH1-celler

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre (genetiske forhold)?
  • Yrker - yrker assosiert med eksogene skadelige stoffer (allergener, forurensende stoffer, etc.).

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Økt inntak av mettet fett acis (SFA).
    • Økt inntak av matvarer med høy glykemisk indeks → økning i NF-KB-aktivering og NF-KB-binding i mononukleære celler.
    • Forbruk av forurenset mat (f.eks. Plantevernmidler, tungmetaller, Osv.).
    • Forbruk av bearbeidet mat / bearbeidet mat (f.eks. tilsetningsstoffer).
    • Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Tobakk (røyking)
  • Fysisk aktivitet
    • Ekstremt fysisk arbeid
  • Psykososial situasjon
    • Stress
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
  • Android kroppsfett distribusjondvs. abdominal / visceral, trunkal, sentral kroppsfett (epletype) - det er høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (THQ; midje-til-hofte-forhold (WHR)); se “Fettvev som et endokrine organ” - esp. Fetuin A, tumornekrosefaktor (TNF-alfa), IL-6 og andre cytokiner Ved måling av midjeomkrets i henhold til International Diabetes Federation Guideline (IDF, 2005), gjelder følgende standardverdier:
    • Menn <94 cm
    • Kvinner <80 cm

    Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Allergener (pollinose / allergisk rhinitt (høy feber), matallergi, medikamentallergi og andre).
  • Autoimmune prosessrelaterte sykdommer
  • Depresjon
  • Diabetes mellitus type 2
  • Hyperinsulinisme - tilstedeværelse av forhøyet insulin nivåer i blod (faste insulin > 17 mU / l).
  • infeksjoner:
    • Candidiasis (samlet navn for Smittsomme sykdommer forårsaket av sopp av slekten Candida).
    • Bakterielle infeksjoner: spesielt periodontitt
    • Parasitter
    • Virusinfeksjoner: EBV ?, CMV? og andre

      • .

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som uavhengige risikofaktorer.

  • CRP (C-reaktivt protein) eller hs-CRP (høy følsomhet (høy følsomhet) CRP).
  • LPS (lipopolysakkarider)
  • Fastende insulin> 17 mU / l
  • Triglyserider (hypertriglyseridemi)

Medisinering

  • cytostatika (stoffer som hemmer cellevekst eller celledeling).

Røntgenbilder

  • Strålebehandling (strålebehandling, strålebehandling)
  • Ioniserende stråler

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • Luftforurensende stoffer: partikler
  • Farlige arbeidsmaterialer
  • Plast
  • Pesticider / insektmidler
  • Tungmetaller