Insulin utskillelse av betaceller i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen) gjennomgår betydelige fysiologiske svingninger gjennom dagen. Patologisk endret betacellefunksjon i bukspyttkjertelen kan være assosiert med følgende tilstander. Hypoinsulinemi - redusert insulinnivå - assosiert med:
- Normoglykemi - normal til lett forhøyet blod glukose nivåer. Såkalt pre-diabetes mellitus
- Manifest hyperglykemi - forhøyet blod glukose nivå. Det er allerede en diabetes mellitus.
Hyperinsulinemi - forhøyede insulinnivåer - assosiert med:
- Normoglykemi - normal til lett forhøyet glukose serumnivå. Insulin motstand er tilstede, ofte assosiert med den såkalte metabolsk syndrom.
- Hypoglykemi - senket blod glukosenivå. Årsaken kan for eksempel være en sjelden såkalt insulinom - holmecelleadenom - i bukspyttkjertelen, hypoglykemi factitia, autoimmun insulin hypoglykemi or hyperinsulinisme i nyfødtperioden.
I følgende, insulinresistens vil bli diskutert mer detaljert, siden det spiller en spesiell rolle i utviklingen av type 2 diabetes mellitus. Insulinresistens er også på hjerte av den såkalte metabolsk syndrom - som er nært knyttet til utviklingen av arteriosklerotiske følgevirkninger.
Insulinresistens
De siste årene har forskning på type 2 diabetes mellitus har vist at insulinmangel ikke er hovedproblemet i denne sykdommen, men snarere insulinresistens spesielt. Tidligere ble insulinresistens brukt for å beskrive det faktum at en “insulininjiserende diabetiker” krevde en stor mengde insulin for å normalisere blodsukkeret. Siden 1985 har imidlertid begrepet insulinresistens blitt definert som en redusert effektivitet av kroppens eget insulin på målorganene skjelettmuskulatur, fettvev og leveren.Både glukose, lipid og protein metabolisme og på fartøy er berørt. Bukspyttkjertelen produserer i utgangspunktet store mengder insulin for å kompensere, men dette kan ikke utøve effekten. pasienten viser insulinresistens. Opprinnelig lykkes den økte insulinproduksjonen med å holde blodsukkernivået innenfor det normale området. Dette tilstand kan gå foran utviklingen av manifest diabetes mellitus type 2 etter år! På et tidspunkt kan imidlertid utskillelsen av bukspyttkjertelen ikke lenger økes - vanligvis etter flere år med økt insulinproduksjon. Pasienter viser deretter nedsatt glukosetoleranse - som godt kan oppdages ved oral glukostoleransetest (oGTT). Hvis prosessen utvikler seg lenger, manifest diabetes mellitus kan til slutt utvikle seg. I tillegg til forstyrrelser i glukose- og lipidmetabolismen, påvirker insulinresistens også vaskulaturen og spiller dermed en viktig rolle i utviklingen av makrovaskulære og mikrovaskulære komplikasjoner. Blant annet, nitrogenoksid (NO) produksjon reduseres, noe som fører til økt vasokonstriksjon (vasokonstriksjon). Høy fasten glukose (fastende blod sukker) - som senere forekommer i diabetes mellitus - var assosiert med økt risiko for kreft, ifølge resultatene av en stor prospektiv kohortstudie i Korea - menn hadde 27% og kvinner 31% økt risiko for å dø av kreft. Blant disse var de viktigste assosierte kreftformene bukspyttkjertelkreft (kreft i bukspyttkjertelen), leverkreft (kreft i bukspyttkjertelen) leveren), spiserørskreft (kreft i spiserøret), kolon kreft (tykktarmskreft; kreft i rektum og kolon), og også livmorhalskreft (kreft i cervix).
Risikofaktorer for utvikling av insulinresistens
Følgende risikofaktorer eller sykdommer er assosiert med økt risiko for insulinresistens:
- Biografiske årsaker
- Familiehistorie av diabetes mellitus eller svangerskapsdiabetes (graviditetsdiabetes)
- Avansert alder
- Atferdsmessige årsaker
- Sykdomsrelaterte årsaker
- Acanthosis nigricans - skitebrune til-grå hudlesjoner, vanligvis bilateralt symmetriske i armhuler, bøyninger og nakke- og kjønnsområder
- Aterosklerose - Koronarsykdom (CAD; koronararteriesykdom).
- Dyslipidemia (lipid metabolism disorder) - spesielt hypertriglyseridemi og senket HDL kolesterol.
- Fettlever (steatosis hepatis)
- Hypertensjon (høyt blodtrykk) - det anslås at opptil 50% av alle pasienter med hypertensjon har insulinresistens!
- Polycystisk ovariesyndrom (PCO syndrom) - symptomkompleks preget av hormonell dysfunksjon av eggstokker (eggstokker).
Diagnostikk
Den eneste bestemmelsen av insulin er ikke veldig informativ, så bestemmelsen etter stimulering utføres oftere (f.eks. Oral glukostoleransetest). Ofte bestemmelse av den såkalte C-peptid - et spaltingsprodukt av proinsulin - kan også øke den informative verdien av insulinbestemmelsen eller til og med erstatte den i individuelle tilfeller, siden den dannes i nøyaktig samme mengde som insulin. Dette har også fordelen at eksogent (eksternt) insulin administrasjon kan ikke forfalske bestemmelsen, siden den ikke inneholder C-peptid og endogent insulin antistoffer har heller ingen innflytelse. Likevel er bestemmelse av fastende insulin nødvendig for følgende helserisiko eller sykdommer:
- Tidlig påvisning av insulinresistens
- If insulinom mistenkes - insulinproduserende holmecelleadenom.
- Differensiell diagnose av hypoglykemiske syndromer forbundet med senket blodsukkernivå.
Materiell som trengs
- Serum, frossent: For å unngå hemolyse, sentrifuger helblod innen 30 min. etter oppsamling, pipetter av serum og frys → be om kjølebeholder for transport fra laboratorium.
- På grunn av den korte biologiske halveringstiden (insulinplasmahalveringstid: 10 min.), Oppstår en signifikant reduksjon i den målte insulinverdien med forsinket preanalyse.
Klargjøring av pasienten
- Blodinnsamling fasten (12 timers matavhold) eller i sammenheng med en functon-diagnostikk (spesifiser hentetid).
Normal verdi
| Insulin | 5-30 mU / l eller µU / ml |
Tolkning
Forskjellige testmetoder er utviklet for å bestemme insulinresistens. Den såkalte euglycemic-hyperinsulinemic clamp test anses som den mest vitenskapelige metoden. Dette vil imidlertid ikke bli diskutert her, da det er veldig komplisert og ikke brukes i praksis, men i klinisk forskning. Den såkalte HOMA-indeksen (Homeostasis Model Assessment) er en enklere metode. Det er en matematisk modell som tillater beregning av insulinresistens og betacellefunksjon. Etter 12 timers matavhold, fasten insulin og faste glukose (fastende blod sukker) bestemmes om morgenen. Beregningen gjøres som følger:
- HOMA-indeks = insulin (faste, µU / ml) x blodsukker (faste, mg / dl) / 405 eller
- HOMA-indeks = insulin (faste, µU / ml) x blodsukker (faste, mmol / l) / 22.5
Tolkning av HOMA-indeksen
| Scene | HOMA-indeks | Beskrivelse |
| 1 | <2 | Insulinresistens ganske usannsynlig |
| 2 | 2,0 - 2,5 | Indikasjon på mulig insulinresistens |
| 3 | 2,5 - 5,0 | Insulinresistens veldig sannsynlig |
| 4 | > 5,0 | Gjennomsnittlig verdi i type 2 diabetikere |
I klinisk praksis pasientens triglyseridkonsentrasjoner og HDL kolesterol kan fortrinnsvis brukes for å vurdere insulinresistens. Disse korrelerer betydelig med insulinresistens, og et faste insulin på mer enn 15 mU / l kan indikere insulinresistens. Hvis annet risikofaktorer er også til stede, kan dette brukes til å estimere tilstedeværelsen av insulinresistens. Likeledes et økende behov for insulin eller oralt antidiabetikum narkotika kan indikere insulinresistens. Insulinresistenspoengene ifølge Standl / Biermann, som ble utviklet av Institute for Diabetes Research i München, er beskrevet nedenfor. Dette tillater også en vurdering av insulinresistens. Insulinresistenspoeng i henhold til Standl / Biermann.
| 1 punkt | 2 poeng | |
| Kroppsmasseindeks (kg / m2) | > 26 | > 30 |
| Blodtrykk (mmHg) | > 140/90 (høyt blodtrykk) | |
| Fastende glukose (fastende blodsukker) | > 100 mg / dl (> 5.6 mmol / l) | > 110 mg / dl (> 6.1 mmol / l) (diabetes mellitus) |
| triglyserider | > 230 mg / dl (2.62 mmol / l) | |
| Totalt kolesterol | > 230 mg / dl (5.98 mmol / l) |
Evaluering
- Totalt 0 til 3 poeng: Insulinfølsom for mildt insulinresistent.
- Sum 4 til 8 poeng: Betydelig insulinresistent
