Terapeutiske mål
- Forebygging av hematom progresjon (progresjon av blødning; synonymer: hematom vekst; hematom ekspansjon) av:
- Blodtrykksreduksjon
- Hemostatiske prosedyrer (tiltak for å stoppe blødning).
- Om nødvendig hematomevakuering (nevrokirurgisk prosedyre for å rydde ut hematom).
- Unngåelse av komplikasjoner
- Sikre eller stabilisere de vitale funksjonene
Anbefalinger for terapi
Behandlingsanbefalinger avhenger av størrelsen på den intracerebrale blødningen og pasientens kliniske presentasjon, blant andre faktorer:
- Tiltak for liten intracerebral blødning:
- Tiltak for stor intracerebral blødning:
- Airway management (se under “Videre terapi").
- Ved akutt okklusiv hydrocefalus (hydrocephalus occlusus; patologisk / syk utvidelse av væskefylte væskeområder (hjerneventrikler) i hjerne): Installasjon av en ekstern ventrikulær drenering (EVD).
- Koaguleringsbalansering
- Om nødvendig hematomevakuering (hematom evakuering).
- Intrakranielle trykksenkende strategier
Forebygging av progresjon av hematom ved blodtrykkssenking og hemostatiske prosedyrer
Hematomprogresjon forekommer i omtrent 30% av tilfellene og er forbundet med forverring av pasientens kliniske tilstand og dårligere overlevelse. Dette kan være forårsaket av mangel på selvtamponade. Videre kan individuell reblødning forekomme, noe som favoriseres av ukontrollert blod trykk eller en koagulopatisk diatese (økt blødningstendens). Håndtering av blodtrykk
I akutt terapi, systolisk blod trykk bør senkes til under 140 mmHg. Dette reduserer blødningsprogresjonen samt risikoen for gjenblødning - noe som øker sjansene for å overleve. Merk: Systolisk blod trykk <120 mmHg resulterer i en økt hastighet av akutt cerebral iskemi (nedsatt blodstrøm til hjerne med forestående nevroncelledød) utenfor ICB-lokaliseringen. Pasienter med intracerebral blødning og systoliske verdier ≥ 220 mmHg: Ifølge en post-hoc-analyse av ATACH II-studien resulterte intensiv terapi (mål 110-139 mmHg) i nevrologisk forverring innen 24 timer dobbelt så ofte som standardbehandling (140-179 mmHg). Videre oppstod nyrefunksjon tre ganger så ofte. Vellykket blodtrykk senking de første fire timene kan redusere risikoen for blødningsprogresjon, spesielt ved behandling med direkte orale antikoagulantia / antikoagulantia (DOAK; synonym: nye orale antikoagulantia (NOAK)). Hemostatiske prosedyrer (tiltak for å stoppe blødning).
Målet er å normalisere blodpropp så raskt og fullstendig som mulig.
- Sekundær intracerebral blødning under antikoagulant / antikoagulant terapi (vitamin K antagonister (VKA) eller direkte orale antikoagulantia (DOAK; synonym: nye orale antikoagulantia (NOAK)).
- Til vitamin K antagonistinducert intracerebral blødning, anbefales det å antagonisere med protrombinkomplekspreparater (PPSB; 30 IE / kg kroppsvekt) og vitamin K eller fersk plasma eller rekombinant faktor VIIa.
- Et mål internasjonalt normalisert forhold (INR) på minst 1.3 eller 1.2 skal oppnås innen 4 timer.
- Det anbefales en en til to ukers VKA-pause.
- I sammenheng med terapi med dabigatran (faktor IIa-hemmere), må medisinen stoppes umiddelbart! Idarucizumab (5 g) administreres som motgift.
- For blødning under faktor Xa-hemmere, f.eks de apixed, edoksaban, rivaroksaban, høy-dose protrombinkomplekspreparater (PPSB; 50 IE / kg kroppsvekt), vitamin K, blodplatekonsentrater, fersk plasma, traneksamsyre er brukt. For faktor Xa-hemmere (de apixed, edoksaban, rivaroksaban), det rekombinante proteinet andexanet alfa, gitt intravenøst, er i klinisk fase III-testing. Forbindelsen binder med høy affinitet og konkurransedyktig til human FXa faktor Xa-hemmere tilstede i blod. og både direkte faktor Xa-hemmere og indirekte faktor Xa-hemmere slik som enoksaparin.
- For blødning under behandling med heparinoider, protamin sulfat (50 mg) administreres for antagonisme.
- Til vitamin K antagonistinducert intracerebral blødning, anbefales det å antagonisere med protrombinkomplekspreparater (PPSB; 30 IE / kg kroppsvekt) og vitamin K eller fersk plasma eller rekombinant faktor VIIa.
- Hos voksne med akutt spontan intracerebral blødning, administrasjon av hemostatisk narkotika anbefales ikke.
Hematomevakuering (hematomklaring)
(Se under “Kirurgisk terapi”)
Anbefalinger for komplikasjoner:
Ødem- eller intrakranielt trykksenkende terapi (peri-hemorragisk ødem).
I de fleste tilfeller fører større blødninger til en økning i intrakranielt trykk (ICP). I tillegg utvikler det seg ofte peri-hemorragisk (perifokalt) ødem i løpet av løpet, noe som også øker ICP. Ødemet når sitt maksimale etter omtrent 10-14 dager. Opprinnelig brukes osmodiuretika terapeutisk. Hvis dette ikke kontrollerer det intrakraniale trykket, eller hvis ødemet fortsetter å utvikle seg, endovaskulær hypotermi (34-35 °) kan gis i 72 timer i tillegg til normotermi.
- Intrakranielt trykk senkende tiltak (hvis ICP> 20 mmHg) - intrakranielt trykk (ICP) må overvåkes:
- Osmodiuretika (narkotika med dehydratiserende effekt) - (Ingen kontrollerte analyser av risiko / nytte-forhold er tilgjengelig).
- Grunnleggende ledelse
- Analgesi (medikamentindusert analgesi) til dyp anestesi.
- Arteriell oksygenering (oksygenering av blodet).
- Hypotermi (senking av kroppstemperatur).
- Normoglykemi (normalisering av blod glukose nivåer).
- Normovolemi (normalt blod volum).
- Øvre kroppshøyde (30 °)
- Normokapnia (normalt delvis trykk på karbon dioksid i arterielt blod).
- Andre terapeutiske tiltak som bør vurderes:
- Hematomeevakuering (fjerning av hematom) (se under “Kirurgisk terapi”) - for å fjerne hematom (blåmerke) i nærvær av alvorlig intrakranielt trykkforhøyelse.
- For okklusiv hydrocefalus: ytre ventrikulær drenering (EVD).
Intraventrikulær blødning (IVB) - blødning kollapser i ventrikulærsystemet.
I opptil 40% av intracerebrale blødninger bryter blødningen inn i ventrikulærsystemet (hulromsystemet i hjerne), som er en uavhengig risikofaktor. Sammenlignet med intracerebral blødning uten ventrikkelkollaps, økes dødeligheten 2- til 3 ganger. I tillegg er ofte okklusiv hydrocephalus (hydrocephalus occlusus; patologisk / syk dilatasjon av de væskefylte væskeområdene (hjerneventrikler) i hjernen), noe som nødvendiggjør plassering av en ytre ventrikkelavløp (EVD) i den akutte fasen. Videre kan intraventrikulær fibrinolyse (IVF; lysiserapi) vurderes for behandling av IVB. I denne prosedyren blir rekombinant vevsplasminogen (rtPA) introdusert i det ventrikulære rommet via den eksisterende eksterne ventrikulære dreneringen. Dette oppnår rask reabsorpsjon av ventrikkelblod. Dosering: 1 mg rtPA hver 8. time (daglig CT cristula).
Andre terapianbefalinger
- Epileptiske anfall forekommer hos opptil 24% av pasientene med ICB. Når potensialer av epilepsi-type oppdages etter intracerebral blødning:
- Terapi med antikonvulsiva midler (førstelinjemedisiner: benzodiazepiner; alternativer: fenytoin, valproinsyre, fenobarital).
- For profylakse av tromboemboliske komplikasjoner:
- Lav molekylvekt heparin (24 timer etter intracerebral blødning - reblødning må utelukkes av cCT / MR!).
- Lav-dose (75-300 mg / dag) kontinuerlig medisinering med acetylsalisylsyre (ASA; blodplatemiddel), som foreskrevet i primær og sekundær forebygging av vaskulære hendelser, øker ikke risikoen for intrakraniell blødning.
Terapeutisk antikoagulasjon (TA) etter hjerneblødning hos pasienter med mekaniske hjerteklaffer
- Hvis startet før dag 6: mer store blødninger og flere tromboemboliske komplikasjoner enn uten TA.
- Ved utbrudd før dag 14: mer alvorlig blødning enn uten TA.
- KONKLUSJON: Bare pasienter med høy risiko for tromboembolisme bør få TA tidligst dag 6.
Gjenopptak av blodplatebehandling etter hjerneblødning
Gjenopptak av blodplatebehandling etter blødning hjerneslag (hjerneslag med en hjerneblødning) viste seg å være trygt i en randomisert klinisk studie: 2 år etter at behandlingen ble gjenopptatt, var det bare 12 (4%) som fikk en ny hjerneblødning etter en median på 2.0 år, sammenlignet med 23 av 268 pasienter (9%) i kontrollen gruppe. Umiddelbart antall alvorlige vaskulære hendelser (hjerteinfarkt (hjerte angrep), apoplexy (hjerneslag), eller kardiovaskulær død) ble signifikant redusert med 35% (hazard ratio 0.65; 0.44-0.95).
