Patogenese (sykdomsutvikling)
Patofysiologien til diabetisk polyneuropati er ennå ikke helt forstått. Imidlertid anses flere faktorer som angriper og skader nervene som bevist:
- Mikroangiopati (små sykdommer blod fartøyav vasa nervorum (små blodkar som forsyner nerver).
- Direkte metabolsk-giftig skade på nevroner av forskjellige stoffer (for eksempel sorbitol og fruktose) produsert under glukose metabolisme og av oksygen radikaler.
- Inflammatoriske prosesser (inflammatoriske prosesser): på grunn av dannelsen av "avanserte glykasjonsendeprodukter" (AGE) og mitokondrie dysfunksjon, oksidativ stresset oppstår med den konsekvens at det kommer til DNA-skade og dermed også til celle nekrose (celledød).
- Dysfunksjonell Schwann-celleinteraksjon
Skaden manifesterer seg som demyelinisering (demyelinisering av nerver) og degenerering av nevroner. Diabetisk nevropati er delt inn i:
- Perifer sensorimotor diabetisk polyneuropati (synonym: diabetisk sensorimotorisk polyneuropati, DSPN): den distribusjon i denne polyneuropati er distal og symmetrisk (hender og føtter er berørt) (= distal symmetric polyneuropathy); typiske symptomer er: Parestesier (sensoriske forstyrrelser) og nevrogene smerte. Videre reduksjon av berøring, smerte og temperaturfølelse og svekket eller fraværende akillessene refleks (ASR, også triceps-surae refleks); i de sene stadiene oppstår lammelse.
- autonom diabetisk nevropati (ADN; autonom nevropati): berørt her:
- Sirkulasjonssystem (kardiovaskulært system) når det gjelder kardiovaskulær autonom diabetisk nevropati (CADN); symptomer: takykardi (hjerteslag for fort:> 100 slag per minutt), ortostatisk hypotensjon (lav blod trykk), mangel på respiratorisk variasjon av hjerte rate → kardiovaskulær autonom nevropati (CADN).
- Mage-tarmkanalen / mage-tarmkanalen; symptomer: redusert magesømning med gastroparese (gastrisk lammelse) eller diabetiker diaré (diaré) → gastrointestinal autonom nevropati.
- Kjønnsorganer: diabetisk cystopati (diabetiker blære sykdom; blære tømming lidelse); symptomer: Blæreatony (slapphet i blæremuskulaturen), mikturasjonsforstyrrelser (blære dysfunksjon) erektil dysfunksjon (ED; erektil dysfunksjon) → autonom nevropati i urogenitalkanalen.
- Nevroendokrine system: mangel på katekolaminfrigjøring (noradrenalin og dopamin, samt adrenalin og dets derivater) under ortostase (evne til å justere blod trykk i oppreist stilling) og stresset; mangel på motregulering under hypoglykemi (lavt blod sukker) → autonom nevropati i det nevroendokrine systemet.
- Nedsatt pupillær refleks (bremset mydriasis = ensidig eller bilateral utvidelse av elev).
- Reduksjon i svetteutskillelse; symptomer: tørre føtter.
- Fokal nevropati; her, feil i individuell perifer og radikulær nerver på grunn av infarkt i vasa nervorum. Dette fører blant annet til kraniale nerveparese (III, IV, VII), diabetisk amyotrofi (vanligvis ensidig (ensidig) øvre lumbosakral plexopati, LSP; smerte syndrom) og mononeuritt multiplex (betennelse i individuelle nerver på forskjellige steder i kroppen). Den vanligste diabetiske fokale nevropati er lumbosacral plexus neuropati (diabetisk amyotrofi), som vanligvis er ensidig og resulterer i svakhet i bein med muskelsvinn. Symptomer inkluderer alvorlig smerte i lår, rumpe eller bein.
Det er nå også demonstrert at endringene ikke bare forekommer i perifere nerver, men at strukturelle endringer også forekommer i CNS (sentral nervesystemet). Imaging teknikker, for eksempel, viser begrenset atrofi i ryggmarg, og MR-spektroskopi kan også oppdage nevronell dysfunksjon (funksjonsfeil) i thalamus (diencephalon).
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Livets alder - med økende alder.
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Fysisk aktivitet
- Mangel på fysisk aktivitet
- Android kroppsfettfordeling, det vil si abdominal / visceral, trunkal, sentral kroppsfett (epletype) - det er høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (THQ; midje-til-hofteforhold (WHR)); økt magefett har en sterk aterogen effekt og fremmer betennelsesprosesser (“inflammatoriske prosesser”) Ved måling av midjeomkrets i henhold til International Diabetes Federation guideline (IDF, 2005), gjelder følgende standardverdier:
- Menn <94 cm
- Kvinner <80 cm
Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.
Sykdomsrelaterte årsaker, inkludert risikofaktorer og komorbiditeter (samtidige sykdommer) for utvikling av diabetisk polyneuropati.
- Diabetes mellitus (lang varighet, dårlig justering (hyperglykemi/ hypoglykemi); tilstedeværelse av retino- og nefropati allerede, hvis aktuelt).
- arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk).
- Depresjon
- Dyslipidemia / hyperlipidemia (lipid metabolism disorder)
- Mediasklerose (von Mönckeberg) eller medial kalsinose (forkalkning av mellomvegglaget (tunica media) i ekstremitetsarteriene).
- Perifer arteriell okklusiv sykdom (pAVK; progressiv stenose (innsnevring) eller okklusjon (lukking) av arteriene som forsyner armene / (oftere) bena, vanligvis på grunn av aterosklerose (arteriosklerose, arteriosklerose)).
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.
- hyperglykemi (dårlig justering av glukose serumnivåer (blodsukkernivå)).