Lipoprotein lipase (LPL) tilhører lipasene og spiller en avgjørende rolle i lipidmetabolismen. Det er ansvarlig for sammenbrudd av triglyserider i chylomicrons og veldig lavt tetthet lipoproteiner (VLDL) i fettsyrer og monoacylglyserol. Den løslatte fettsyrer brukes til energiproduksjon eller til å bygge kroppsfett.
Hva er lipoprotein lipase?
Lipoprotein lipase (LPL) er et enzym som tilhører lipasene. Lipaser er ansvarlige for nedbrytningen av triglyserider (triacylglyseroler) inn i fettsyrer og glyserol. triglyserider representerer estere av trippelen alkohol glyserol med tre fettete syrer Hver. De er kjent som fett eller fettoljer. Kostfett inntas sammen med mat og brytes først ned i tarmen av ekstracellulære lipaser fra bukspyttkjertelen. Imidlertid kommer noen triglyserider inn i blodet via serumet som et resultat av absorpsjon i tynntarm, der de er bundet til lipoproteiner som garanterer deres transportbarhet i blod. Lipoprotein lipase er nå enzymet som bryter ned triglyseridene bundet til lipoproteinene til fettstoffer syrer og monoacylglyserol. Den består av 448 aminosyrer og avhenger av koenzymet apolipoprotein C2 for dets funksjon. Lipoprotein lipase representerer en Vann-oppløselig enzym som er bundet til endotelcellene i blod fartøy via visse glykoproteiner (proteoglykaner). Den er produsert i leveren. Enzymet katalyserer hydrolysen av triglyserider til to fettsyrer molekyler og ett monoacylglyserolmolekyl hver. De apolipoproteiner er transportøren molekyler av triglyserolene og formidler deres transportabilitet i det vandige miljøet. Apolipoprotein C2 fungerer også som en reseptor for lipoprotein lipase, og aktiverer hydrolysen av triglyserider.
Funksjon, effekter og roller
Funksjonen til lipoprotein lipase er å katalysere nedbrytningen av fett absorbert av tarmceller fullstendig i blod. For det første nedbrytes diettfett av bukspyttkjertel lipaser i tynntarm til fettete syrer og glyserol. Ytterligere triglyserider kommer inn i blodet absorpsjon via tynntarm, hvor de binder seg til lipoproteiner for å danne et lipid-proteinkompleks. Kylomikroner dannes i prosessen. De representerer lipoproteinpartikler med en diameter på 0.5 til 1 mikrometer. Deres tetthet er under 1000 g / ml. Lipidkjernen inneholder hovedsakelig triglyserider med en liten blanding av kolesterol estere. De kolesterol-holdig skall av chylomicrons inneholder fosfolipider som et strukturelt element. De apolipoproteiner, som triglyseridene er bundet til, er nå også innlemmet i dette skallet. Chylomicrons inneholder 90 prosent triglyserider. De kommer inn i blodet fra tynntarmen via lymfesystemet. Spesielt i kapillærene i muskelen og fettvevet nedbrytes triglyseridene til fettsyrer og glyserol ved hjelp av LPL. Fettsyrene brukes enten umiddelbart i muskelvev for energiproduksjon eller i fettvev for å bygge opp kroppens egne triglyserider som lagringsfett. Etter omtrent ti timers avholdenhet fra maten er det ikke lenger påviselig chylomikroner i blodet, da triglyseridene da har blitt fullstendig nedbrutt. Andre komponenter i blodet er den såkalte VLDL (veldig lav tetthet lipoprotein). Disse strukturelle enhetene utskilles av leveren og inneholder triglyserider, fosfolipider og kolesterol. VLDL transporterer disse komponentene via blodet fra leveren til de enkelte organene. Langs denne veien brytes triglyseridene i sin tur ned av lipoprotein lipase, og de frigjorte fettsyrene tas opp av kroppens celler. Nedgangen i triglyserider omdanner VLDL til LDL (lipoprotein med lav tetthet). LDL inneholder hovedsakelig fosfolipider, kolesterolestere og lipoproteiner
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Lipoprotein lipase syntetiseres i leveren. Det representerer en annen ekstracellulær lipase i tillegg til bukspyttkjertelen lipaser. LPL er lokalisert på utsiden av membranene til endotelceller i et stort utvalg av organer, inkludert fettceller. Der er den koblet til cellemembranene via såkalte proteoglykaner. Imidlertid er det av spesiell betydning for blodets endotelceller fartøy, siden det her kan kontrollere hydrolysen av triglyseridene som finnes i chylomicrons og VLDLs. Heparin injiseres for å måle lipoproteaseaktivitet.Heparin sikrer løsningen av bindingen av lipoprotein lipaser fra proteoglykanene, slik at det etter en heparininjeksjon er en økt konsentrasjon av frie lipoprotein-lipaser, som således kan bestemmes av deres aktivitet. Blant annet kan det påvises mangel på lipoprotein lipase ved denne analysen.
Sykdommer og lidelser
Mangel på lipoprotein lipase fører ofte til alvorlig Helse problemer. Hvis for lite lipoprotein-lipase er til stede, eller hvis aktiviteten er utilstrekkelig på grunn av en genetisk defekt, kan triglyseridene som finnes i chylomicrons og VLDLs, brytes dårlig ned eller ikke brytes ned i det hele tatt. Lipoprotein lipasemangel kan være både primær genetisk og sekundær til kjemoterapi, for eksempel. En primærmangel på LPL er sjelden og er forårsaket av en autosomal recessiv genetisk defekt. I dette tilfellet utvikler en såkalt chylomicronemia, som er preget av et melkeaktig innrammet serum og blir referert til som type I høyt kolesterol. Triglyseridene i chylomicrons brytes ikke lenger ned. Som et resultat, alvorlig pankreatitt med melk intoleranse og magesmerter forekomme gjentatte ganger. I tillegg utvikler sprengende xanthomer og hepatomegali stadig. Den eneste behandlingen er fettfattig kosthold og avholdenhet fra alkohol. Årsaken til denne sykdommen er ofte mutasjoner av LPL gen på kromosom 8 eller APOC2-genet. Den sekundære formen av type I høyt kolesterol oppstår vanligvis med kjemoterapi og er forbigående i naturen.
