Patogenese (utvikling av sykdom)
Aldersrelatert slitasje er ikke årsaken til artrose; snarere akutt skade på ledd brusk fra traumer eller infeksjoner er vanligvis i begynnelsen av felles ødeleggelse. Utilstrekkelig matrisesyntese og / eller økt apoptose (programmert celledød) av kondrocyttene (brusk celler) blir diskutert som patogenetiske mekanismer. Ved slitasjegikt kan følgende patomekanismer observeres:
- artrose på grunn av overdreven belastning av leddet (repeterende mikrotrauma).
- artrose på grunn av dårligere bein eller brusk.
Primær artrose oppstår som et resultat av direkte eller indirekte overbelastning av skjøter. Direkte overbelastning skjer under tungt arbeid, sport * eller pga fedme. Indirekte overbelastning inkluderer reduksjon i bruskregenerering på grunn av aldring eller metabolske forstyrrelser. En annen årsak til primær slitasjegikt er leddslapskap (leddinstabilitet). * Sport er imidlertid bare sunn så lenge skjøter ikke blir skadet i prosessen, eller det er ingen eksisterende forhold. Sekundær slitasjegikt kan oppstå som et resultat av:
- Medfødt / misdannelse
- Justering (varus - valgus)
- Endokrinologiske lidelser / sykdommer
- Metabolske forstyrrelser / sykdommer
- Inflammatoriske leddsykdommer
- Kronisk inflammatorisk og ikke-inflammatorisk artropati (leddsykdom).
- Revmatiske leddsykdommer
- Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
- Drift
Slitasjegikt og betennelse (betennelse).
Betennelse i lav grad ser ut til å spille en større rolle i slitasjegikt (engelsk slitasjegikt) enn radiologiske endringer når det gjelder slitasjegikt (tegn på degenerasjon). Dette ble vist ved bestemmelse av hs-CRP-serumnivåer (CRP med høy følsomhet; betennelsesparameter), som var litt, men statistisk signifikant økt sammenlignet med kontrollgruppen. Klinisk viser omtrent 50% av pasienter med slitasjegikt tegn på synovial betennelse. Tegnene på synovitt (betennelse i synovialmembranen) kan påvises selv med mindre symptomer og bare begrensede strukturelle endringer. En typisk immuncelleinfiltrasjon med monocytter/ makrofager og T lymfocytter (CD4 T-celler) kan oppdages. Videre cytokiner (svulst nekrose faktor-alfa (TNF-a); IFN-γ /interferonvekstfaktorer og nevropeptider vises under denne prosessen. Meglerne stimulerer blant annet proinflammatoriske (“pro-inflammatoriske”) cytokiner. Patogenesen av slitasjegikt kan representeres som en tretrinnsprosess.
- Fase (= foreløpig stadium av slitasjegikt; prearthrose): her er fortsatt et sunt ledd, der imidlertid allerede ugunstige påvirkningsfaktorer virker, noe som kan favorisere utviklingen av slitasjegikt som risikofaktorer (se ovenfor).
- Fase: de respektive påvirkningsfaktorene (se ovenfor) føre til leddgiktendringer som ennå ikke er lagt merke til for den berørte personen.
- Fase: her overgår endringene et ikke nøyaktig bestemt mål, og ved "destruktive prosesser" oppstår klager, som vanligvis er indikert felles.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre: f.eks. vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
- Det var signifikante sammenhenger mellom VDR apal polymorfier og slitasjegikt i den asiatiske befolkningen, men ikke i den totale befolkningen
- Det var også en statistisk signifikant sammenheng mellom FokI polymorfier og slitasjegikt; imidlertid ble dette resultatet hentet fra bare to studier
- Genetiske sykdommer
- hemokromatose (jern lagringssykdom) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv med økt avsetning av jern som et resultat av økt jern konsentrasjon i blod med vevsskade.
- Genetiske sykdommer
- Kjønn - Kvinner er mer sannsynlig å lide av slitasjegikt enn menn. En mistenkt årsak er hormonforandringene under menopause (overgangsalder).
- Alder - aldersrelatert bruskdegenerasjon på grunn av redusert metabolsk aktivitet.
- Yrker - yrker med langvarige tunge fysiske belastninger (f.eks. Bygningsarbeidere, spesielt gulvlag, fotballspillere).
Atferdsmessige årsaker
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Alkohol - ≥ 20 glass øl / uke fører til en signifikant økning i koxartrose (hoftartrose) og gonartrose (knærartrose); individer som drakk 4 til 6 glass vin per uke hadde lavere risiko for gonartrose
- Tobakk (røyking) - misbruk av nikotin fremmer tap av leddbrusk i kneleddet (gonartrose)
- Fysisk aktivitet
- Underbelastning av brusk:
- Mangel på fysisk aktivitet - siden brusk får mikronæringsstoffer fra leddvæsken, er det avhengig av at leddet flyttes for bruskvekst
- Ernæringsskader (f.eks. Lang hvile i støpt).
- Overbelastning av brusk:
- Konkurransedyktige og høyytelsesidretter (f.eks. Fotballspillere).
- Langvarig tung fysisk stress
- Underbelastning av brusk:
- Overvekt (BMI ≥ 25; fedme) - fører til overbruk av skjøter.
Sykdomsrelaterte årsaker
- Medfødt / misdannelse
- Forskyvning av leddakse - f.eks. skoliose (S-formet ryggrad), bekkenvipping, bankknær, flate føtter.
- Justering (varus - valgus).
- Coxa valga luxans - flat sokkeldannelse.
- Subluxation (ufullstendig forvridning) - f.eks hofte, kne.
- Vekstlidelser i den epifysiske regionen (området av vekstplatene).
- Endokrinologiske lidelser / sykdommer
- Akromegali Endokrinologisk lidelse forårsaket av overproduksjon av veksthormon (somatotropisk hormon (STH), somatotropin), med markant forstørrelse av falangene eller akrasene, slik som hender, føtter, underkjeve, hake, nese og øyenbrynrygger.
- hyperparatyreoidisme (hyperfunksjon i parathyroidea).
- Metabolske forstyrrelser / sykdommer
- Chondrocalcinosis (synonym: pseudogout); giktlignende sykdommer i leddene forårsaket av avsetning av kalsiumpyrofosfat i brusk og annet vev; fører blant annet til leddegenerasjon (ofte i kneleddet); symptomatologi ligner et akutt giktanfall
- Gikt (gikt urica /urinsyre-relatert leddbetennelse eller tofisk gikt)/hyperurikemi (økning i urinsyrenivået i blod).
- hemokromatose (jern lagrings sykdom).
- Ochronosis - avsetning av homogentisic syre i hud, bindevev og brusk.
- Rakitt (synonym: engelsk sykdom) - sykdom i voksende bein med nedsatt mineralisering av bein og desorganisering av vekstplater hos barn.
- Kronisk artropati - en rekke sykdommer kan føre til sekundær leddsykdom. Både inflammatoriske og ikke-inflammatoriske prosesser kan spille en rolle. Eksempler inkluderer felles endringer i hyperurikemi (gikt) - urinsyre-i slekt, diabetes mellitus - glukose-i slekt, hemofili (blødningsforstyrrelse) eller spedalskhet.
- Inflammatoriske leddsykdommer
- Revmatiske leddsykdommer
- Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.
- hyperuricemia (høyde på urinsyre nivåer i blod).
Drift
- ZEg menisk fjerning: risikoen for slitasjegikt øker 20 ganger etter menisk skade.