Antioksidant effekt
De antioksidant effekten av beta-karoten er basert på inaktivering (slukking) av reaktivt oksygen forbindelser. Disse inkluderer for eksempel peroksylradikaler, superoksydradikale ioner, singlett oksygen, hydrogen peroksyd, og hydroksyl- og nitrosylradikaler, som produseres ved aerobe metabolske prosesser, fotobiologiske effekter, endogene forsvarsprosesser og eksogene skadelige stoffer. Som frie radikaler kan de reagere med lipider, spesielt flerumettet fettsyrer og kolesterol, proteiner, nukleinsyrerog karbohydrater, modifisere eller ødelegge dem. Ved lipidperoksidering oppstår en kjedereaksjon der, som et resultat av et radikalt angrep, membran lipider bli lipidradikaler ved å splitte av a hydrogen atom. Sistnevnte reagerer med oksygen og omdannes til peroksylradikaler. Deretter fjerner peroksylradikalene a hydrogen atom fra videre fettsyrer, som igjen radikaliserer dem. Sluttproduktene av lipidperoksidering inkluderer malondialdehyd eller 4-hydroksynonenal, som har sterke cytotoksiske effekter og kan endre DNA. Oksidativ DNA-skade kan føre til strandbrudd, basemodifikasjoner eller deoksyribosefragmentering. Når frie radikaler reagerer med proteinerendringer i primær, sekundær og tertiær struktur og aminosyresidekjeder kan oppstå. Disse strukturelle modifikasjonene er ofte assosiert med tap av funksjon av det tilsvarende proteinet molekyler.
Interaksjon med peroksylradikaler
Beta-karoten utøver sine effekter i lipidfasen. Som elektronakseptor har den evnen til å binde peroksylradikaler og dermed avbryte kjedereaksjonen i lipidperoksidering. På denne måten hemmer karotenoiden dannelsen av frie radikaler i funksjonen til en "fri radikal-fjerner". I tillegg ved å avbryte lipidperoksidering, beta-karoten forhindrer ødeleggelse av flerumettet fettsyrer - omega-3 fettsyrer (som alfa-linolensyre, EPA og DHA) og omega-6 fettsyrer (som linolsyre, gamma-linolensyre og arakidonsyre) - i vev, celler, celleorganeller og kunstige systemer, beskytter membran lipider, lipoproteiner og depotlipider. Ved å bevare essensielt fett syrer fra peroksidering som kjedebrytende antioksidantbetakaroten utfyller handlingene til andre endogene - for eksempel superoksyd-dismutaser (sink-, mangan- og kobber-avhengig enzymer), katalaser (jern-avhengige enzymer) og glutationperoksidaser (selenavhengige enzymer) - eller eksogene - for eksempel vitaminer A, C, E (tokoferol), koenzym Q10, glutation, liponsyre og polyfenoler slik som flavonoider - antioksidantsystemer. Inaktivering av peroksylradikaler avhenger av oksygenpartialtrykk. Ved lave oksygenkonsentrasjoner kan betakaroten effektivt utøve sin antioksidant eiendommer. Derimot, under høye oksygenkonsentrasjoner, har det en prooksidant effekt. Under slukkeprosessen gjennomgår beta-karoten automatisk oksidasjon, noe som betyr at den blir ødelagt. I motsetning til vitamin E, ingen mekanismer for regenerering er ennå kjent for beta-karoten.
Interaksjon med oksygen i singlet
Singlet oksygen er en av de mest aggressive radikalene, hvis dannelse skjer i en lysavhengig reaksjon. Vev utsatt for lys, som f.eks hud og øyne, er derfor spesielt utsatt for oksidativ skade. Ved deaktivering av singlet oksygen fungerer beta-karoten som en mellomliggende bærer av energi. Når eksponering for lys resulterer i dannelse av singlet oksygen, avskjærer karotenoiden denne svært reaktive formen. Den ekstrakter energien fra radikalen i reaksjonssekvensen og blir et opphisset karotenoid som frigjør energien i samspill med omgivelsene i form av varme - "fysisk slukking." Dermed gjør beta-karoten oksygenfrie radikaler ufarlige og beskytter cellestrukturer mot oksidativ skade. Slukningsevnen til et karotenoid avhenger av antall dobbeltbindinger. Følgelig utviser beta-karoten med sine 11 konjugerte dobbeltbindinger den sterkeste slukningsaktiviteten sammen med lykopen. En mangel på antioksidante stoffer fører til et skifte i balansere av antioksidanter og prooksidanter (reaktive oksygenforbindelser) til siden av prooksidantene. Denne ubalansen kalles oksidativ stresset, som enten skyldes en økt forekomst av frie radikaler eller en svekkelse av antioksidantbeskyttelsessystemet. Både et høyt antall frie radikaler og en mangel på antioksidanter øker følsomheten for stresset og dermed til sykdom.
Effekt på immunforsvaret
Betakaroten bidrar til stimulering av immunsystem. Karotenoiden øker spredningen av T- og B-celler, antall T-hjelperceller og aktiviteten til naturlige drapsceller. Intervensjonsstudier indikerte at betakaroten ved a dose opptil 25 mg / dag økt naturlig drapscelleaktivitet hos menn over 65 år. Hos 51- til 64 år gamle menn, adhesjonsmolekyluttrykk og exvivo-sekresjon av svulst nekrose faktor-alfa (TNF-α) ble økt.
Intercellular kommunikasjon
Betakaroten kan stimulere kommunikasjon mellom celler via gap-veikryss. Gap-kryss er kanallignende forbindelser mellom naboceller som er sammensatt av et protein som kalles connexin. De er essensielle for utveksling av signal med lav molekylvekt, næringsstoffer og vitale stoffer. Videre er gapkryss avgjørende for regulering av vekst- og utviklingsprosesser. I motsetning til normale celler, som er i konstant kontakt med naboceller gjennom gap-veikryss, viser tumorceller generelt liten intercellulær kommunikasjon. Dette skyldes tumorpromotorer, som svekker intercellulær kommunikasjon via gap-veikryss. I motsetning, karotenoider fremme intercellulær kontakt ved å øke ekspresjonen av mRNA for connexin. Ved å forbedre intercellulær kommunikasjon via gap-veikryss, kan ukontrollert vekst av degenererte celler undertrykkes. Følgelig bidrar betakaroten til tumorforebygging. En mangel på betakaroten forverrer signaloverføringen via gap-kryss. Som et resultat blir den viktige funksjonen til gapkryss for å regulere vekst- og utviklingsprosesser redusert. Til slutt fører dette til ukontrollert utvikling av degenererte celler, noe som øker risikoen for svulstsykdom.
Beskyttelse av huden
Betakaroten inntak fører til en økning i hud karotenoidnivåer, med provitamin som primært akkumuleres i epidermis så vel som subcutis i huden. På grunn av dets antioksidantegenskaper kan betakaroten aktivt beskytte mot de negative effektene av UVA- og UVB-stråler. Karotenoiden binder frie radikaler, som i økende grad dannes i hud på grunn av den aggressive ultrafiolette strålingen. Deretter forhindrer betakaroten deres akkumulering ved å avbryte radikale kjedereaksjoner. Som et resultat av nøytralisering av frie radikaler, kan betakaroten derfor bidra til å forhindre celleskader og redusere rødhet i huden - dannelse av erytem. Studier der betakaroten ble brukt som muntlig solkrem viste at en klar reduksjon i UV-lysindusert erytemdannelse ble oppnådd når> 20 mg betakaroten / dag ble administrert i 12 uker sammenlignet med kontrollgruppen. Totalt sett kan betakaroten øke den grunnleggende beskyttelsen av huden. Provitamin motvirker også pigmentforstyrrelser - ujevn lys (hypopigmentering, for eksempel akral vitiligo) eller mørkere hud (hyperpigmentering, for eksempel chloasma (melasma)) på grunn av lokale skift i pigmentering. Det fører til balansering av pigmenter, ettersom betakaroten fører til fargeutjevning i svakt pigmenterte områder - spesielt etter sollys - og effektivt beskytter hyperpigmenterte områder mot sollys.
Øyebeskyttelse
UVA- og UVB-stråler kan skade linsen i øyet gjennom oksidasjonsprosesser, som kan føre til uklarhet av linsen og til slutt grå stær. Betakaroten i kombinasjon med andre antioksidantbeskyttende stoffer kan forhindre oksidasjonsprosesser og dermed redusere risikoen for grå stær. I følge store multisenterintervensjonsstudier i Kina, karotenoider Sammen med vitamin E og selen kan redusere grå stær forekomst med opptil 40%.
