Kolsyre: struktur, funksjon og sykdommer

Kolsyre er en primær galle syre som spiller en rolle i fordøyelsen av fett. Det stabiliserer seg lipider inn emulsjonerog gjør dem sårbare for lipaser. Ved mangel på kolsyre forstyrres fettfordøyelsen, noe som er mest merkbar ved endring i avføringskonsistens.

Hva er kolsyre?

Kolsyre er en av de to primære galle syrer og er også kjent som 12a-trihydroxycholansyre. Den andre galle syre i primærformen kalles chenodesoxycholic acid. Utgangsmaterialet for kroppens produksjon av syrer is kolesterol. Det mellomliggende trinnet i produksjonen er gravidenolon. Biosyntesen av syren foregår i leveren. Kolsyre er en av de fire syrer oftest produsert i leveren. Steroidet spiller en viktig rolle i kolesterol metabolisme på grunn av dens emulgerende egenskaper. Syren omdannes til galle salter i en biosyntese, som danner kolater. I sekundær form gir kolsyre deoksykolsyre. Medisin bruker kolsyre til å oppløses gallestein og støtte leveren Helse. Kolsyre deltar i enterohepatisk sirkulasjon og resirkuleres mer enn ti ganger.

Anatomi og struktur

Kolsyre er et fargeløst og krystallinsk stoff med en bitter smak og en smeltepunkt på 198 grader Celsius. Den kjemiske molekylformelen for den endogene syren er C24H40O5. Stoffet er dårlig løselig i Vann. Det hjelper dermed å blande stoffer som faktisk er ublandbare og stabiliserer disse emulsjoner. Kolsyre er steroider fra sterolgruppen, som tilhører klassen lipidstoffer. Deres molekyler danne lipofile grupper. Dette betyr at de lett kan oppløse fett og oljer. lipider er uoppløselig i Vann. De har en grunnleggende struktur på fire transkoblet karbon ringer. Alle gallesyrer av fettfordøyelse består av en hydrofob og en hydrofil del. Derfor kan de lukke seg rundt fett, slik at det blir mulig absorpsjon of lipider i mage-tarmkanalen. I denne sammenheng er kolsyre spesielt uerstattelig for absorpsjon av kolesteroler.

Funksjon og roller

Under fordøyelsen, det fettfordøyende enzymet lipase spalter gratis fettsyrer fra lipider som kolesterol ester. Lipaser gjør tilgjengelig fett lagret i kroppen og er dermed også involvert i bruken av fett. Uten spaltningen av gratis fettsyrer, lipider ville være ufordøyelige for kroppen og kunne ikke absorberes i tarmveggene. For å gjøre spaltingen av gratis fettsyrer mer effektivt blir lipider stabilisert i mage-tarmkanalen for å danne seg emulsjoner. Galgesyrer slik som kolsyre fungerer som emulgatorer i denne prosessen. På denne måten gjør de fettene mer tilgjengelige for lipaser. Dette innledes med syntesen av kolsyre i leveren. Her omdannes kolsyre til glykolsyre eller glykolsyre amid og taurokolsyre eller taurin-kolsyreamid. Disse syrene transporteres inn i gallen. Som salter, kommer de inn i fordøyelsessystemet. Når kolsyre har oppfylt sine funksjoner som emulgatorerden tynntarm gjenopptar dem. Mer enn 90 prosent av syrene absorberes på nytt i sekundæraktiv form av Na + symport. Cirka to prosent blir absorbert passivt av ikke-ionisk og ionisk diffusjon i tynntarmen. Gjennom disse resorpsjonsprosessene frigjøres bare omtrent tre prosent av kolsyre i kolon. Cytosolisk transport proteiner, sammen med anionbyttere, transporterer det meste av kolsyre tilbake gjennom basolateral membran inn i portalen blod. På denne måten kommer kolsyre inn i leveren igjen. I organets hepatocytter er de konjugerte og er igjen tilgjengelige for kroppen. Bare en brøkdel av kolsyre går tapt daglig i avføringen. For å kompensere for disse tapene, syntetiserer leveren en liten mengde kolsyre dag etter dag.

Sykdommer

Når kolesterol bryter ut av kolsyre, gallestein skjema. Dermed er gallesteinssykdom et tegn på et funksjonelt underskudd av kolsyre. Mangel på kolsyre kan også forårsake gallestein, ettersom dette er en annen måte stoffet ikke lenger oppfyller sin rolle i fettfordøyelsen. Mangel på kolsyre kan ha forskjellige årsaker. Medfødte gallsyresyntese kan være tilstede, selv med kronisk tarm betennelseDet er imidlertid ikke lenger nok kolsyre, siden kolsyre ikke lenger absorberes fra betente områder i tynntarm. Hvis kolsyre migrerer daglig i store mengder inn i tykktarmen og dermed skilles ut i avføringen, skiller stengeventilen tynntarm fra tyktarmen kan bli påvirket av betennelse eller til og med en svulst. Hvis kronisk tarm betennelse er årsaken, kan den primære sykdommen tilsvare den autoimmune sykdommen Crohns sykdom. Leversykdommer er like sannsynlig å være ansvarlige for mangel på kolsyre. For eksempel, hvis leveren ikke lenger syntetiserer tilstrekkelig kolsyre, kan ikke de daglige tapene via avføringen kompenseres tilstrekkelig på lang sikt. Selv om tapene per dag er minimale, kan de øke på lang sikt og forårsake en generell kolsyremangel. En slik mangel er vanligvis merkbar ved en endring i avføringskonsistensen. Spesielt fettavføring refererer til mangel på kolsyre, siden fett ikke lenger kan adsorberes tilstrekkelig i mage-tarmkanalen ved denne mangelen. tilstand og blir dermed utskilt.