Komplikasjoner | Hjerteinfarkt

Komplikasjoner

Komplikasjonene etter en hjerte angrep er mangfoldig og er nesten alltid relatert til hvor raskt den berørte personen blir behandlet etter angrepet. Som et resultat av en hjerte angrep, blir hjertet ofte svakt pumpende (insuffisiens). Hvis en spesielt alvorlig hjerte angrep er til stede, kan den berørte personen forbli i en koma i lang tid.

Mange medisiner administreres, og personen er også ventilert. Dette fører til komplikasjoner som infeksjoner, som til og med kan føre til lungebetennelse. I tillegg må det påregnes en lang rehabiliteringsperiode.

Videre kan komplikasjoner som redusert ytelse, redusert motstandskraft, utmattelse, etc. oppstå. Komplikasjonene er delt inn i tidlige og sene komplikasjoner.

Blant de første er alle hendelser som skjer de første 48 timene. Dette er den farligste perioden, 40% overlever ikke den første dagen etter en hjerteinfarkt. Tidlige komplikasjoner inkluderer venstre hjertesvikt, hvor opptil 20% av venstre ventrikel blir berørt av infarkt og dør.

Hvis mer enn 40% er berørt, resulterer dette vanligvis i en kardiogen (hjerte-relatert) sjokk, som er 90% dødelig. Dette resulterer i et fall blod trykk og pumpesvikt i hjertet. En annen komplikasjon er hjertearytmi.

Disse inkluderer tillegg sammentrekninger av ventrikkelen, noe som øker risikoen for ventrikelflimmer. Ventrikelflimmer forekommer ofte innen fire timer etter hjerteinfarkt og fører til død hos 80% av pasientene. Senkomplikasjoner inkluderer

• Arterielle embolier
• perikarditt
• Hjerteveggens aneurisme (bulging av hjerteveggen)
• Hjertefeil
• Arytmier

Siden a hjerteinfarkt skjer forskjellig for hver person, kan den nøyaktige varigheten ikke forutsies.

Skilt som kvalme og oppkast, som er veldig uspesifikke symptomer, kan dukke opp uker eller dager før en hjerteinfarkt. Dette tillater oss imidlertid ikke å bestemme tidspunktet for hjerteinfarkt. Hvis symptomer som brystsmerter og tetthet i brystet vedvarer i mer enn 5 minutter, hjerteinfarkt er en sannsynlig diagnose, så en legevakt bør tilkalles umiddelbart hvis slike tegn oppstår.

Det er ganske mulig at symptomene vil vare i mer enn 30 minutter hvis personen ikke får ordentlig pleie i mellomtiden. Laboratorium under blod prøvetaking blir betennelsesverdiene alltid bestemt, som viser et forhøyet reaktivt protein C og muligens forhøyet hvite blodceller. i tillegg blod sedimenteringshastigheten økes.

Imidlertid er disse betennelsesverdiene veldig uspesifikke og indikerer ikke nødvendigvis hjerteinfarkt. En annen uspesifikk markør er LDH, et enzym som kalles laktat dehydrogenase, som brukes til sen diagnose. Den går bare tilbake til normal etter en til to uker.

Mer spesifikke markører for en HI er troponin T og I. De er hjertemuskelspesifikke markører, som øker omtrent tre timer etter infarkt, når sitt maksimale etter 20 timer og normaliserer bare etter en til to uker. De anses som veldig trygge hvis de måles over en periode på 10 timer og 5 dager.

På den fjerde dagen, troponin T korrelerer med størrelsen på infarkt. Dessverre positivt troponin verdier kan også forekomme i tilfeller av lunge emboli, myokarditt, akutt og kronisk hjertemuskelsvakhet, nyreinsuffisiens eller hjerneslag. Videre enzymet kreatin kinase kan bestemmes.

Det er blyenzymet, som øker i tilfelle muskelskader eller hjerteskader. Igjen, nivået på kreatin kinase og størrelsen på hjerteinfarkt korrelerer med hverandre. Det er fire undergrupper av dette enzymet.

Kreatin kinase MB står for hjertemuskeltypen og er viktig for diagnose av hjerteinfarkt. Hvis dette øker med mellom 6-20% i forhold til total kreatinkinase, indikerer dette en frigjøring fra hjertemuskelen. Årsaken kan være et infarkt, men det kan også være forårsaket av myokarditt eller hjerteoperasjon.

Det er en rask test for et protein som kalles "hjertefettsyrebindende protein". Dette er positivt bare 30 minutter etter at et hjerteinfarkt har skjedd. EKG elektrokardiogram er et viktig diagnostisk verktøy for bedre å visualisere hjerteinfarkt.

Det viser summen av den elektriske aktiviteten til alle hjerteinfibrene. Det kan ofte være negativt de første 24 timene etter de infarktlignende symptomene. Et annet EKG må derfor utføres etter 24 timer for å bekrefte eller utelukke hjerteinfarkt om nødvendig. Bare hvis EKG er negativt to ganger og det ikke er troponin T og troponin I eller kreatin kinase-MB abnormiteter, kan et infarkt utelukkes.

EKG kan brukes til å beskrive infarktets omfang og plassering og for å bestemme alderen på hjerteinfarkt. Det typiske tegnet på et infarkt er den såkalte ST-høyden. Det er flere bølger på EKG.

Området mellom S og T er avstanden der eksitasjon av kammeret reduseres og hjertemuskelen slapper av igjen. Heving i dette området øker oksygenmangel, er en indikasjon på et infarkt og er også kjent som STEMI (ST-segment elevation myocardial infarction). Det er tre stadier, hver med sine egne typiske EKG-endringer som indikerer infarktets alder.

I tillegg til STEMI er det NSTEMI, et hjerteinfarkt som ikke er ST. Det er mer sannsynlig å være et ST-segment depresjon. Her viser det typiske laboratoriet med troponin T / I og enzymøkningen av kreatinkinase-MB.

Med EKG blir det gjort flere opptak langs hjertet. Dette gjør at legen kan fortelle hvor infarkt er lokalisert, fordi nøyaktig disse avledningene ser mistenkelige ut. Imaging teknikker ekkokardiografi kan brukes til å visualisere hjertet og dets strukturer på en lignende måte som ultralyd.

Dermed ventiler, fartøy og størrelse er tydelig synlig for den utdannede sensoren. Den komplette hjertefunksjonen kan vurderes, fra atrium og ventrikelfylling til pumpefunksjonen. Mangel på tykkelseøkning i infarktsonen og en regional vegbevegelsesforstyrrelse kan oppdages.

I et veldig friskt infarkt forekommer slike vegbevegelsesforstyrrelser veldig tidlig, selv før EKG endres og enzymet øker. Hvis det ikke oppstår forstyrrelser i veggen, kan hjerteinfarkt utelukkes til 95%. En magnetisk resonanstomografi kan også vise strukturelle endringer i hjertet.

Imidlertid er gullstandarden for bildebehandling prosedyrer venstre hjerte kateterisering. Undersøkelsen skjer under sterile forhold. Pasienten ligger på undersøkelsesbordet og får en lokalbedøvelse på punktering området.

Dette er enten i lysken ved lårbensarterie eller ved håndledd på radial arterie. Et kateter (en ledning) føres deretter frem til hjertet. Kateteret brukes til å fylle kontrastmiddel i venstre ventrikel.

Samtidig tas røntgenstråler som overføres til en skjerm. Mulig innsnevring eller okklusjon av koronararterier kan dermed godt visualiseres. For å gjøre en korrekt diagnose av hjerteinfarkt, pasientens medisinsk historie, dvs. avhør av pasienten, spiller først en viktig rolle.

Hvis mistanken om hjerteinfarkt blir bekreftet, brukes spesielt blodprøver. Dette innebærer å teste forskjellige stoffer i blodet som normalt finnes i hjertemuskelcellene. Dette skyldes at i tilfelle hjerteinfarkt brytes cellene ned og frigjør stoffene i blodet, hvor de kan oppdages.

Et stoff som generelt indikerer ødeleggelse av celler er LDH. LDH finnes i nesten alle celler og er involvert i stoffskiftet. Den typiske markøren for tilstedeværelse av hjerteinfarkt er troponin T. Troponin T er et enzym som bare er tilstede i hjertemuskulaturen.

Så hvis det er for mye av det i blodet, indikerer dette tydelig skade på hjertet. I tillegg til blodprøvene anbefales også et EKG. Dette bruker elektroder for å måle den elektriske aktiviteten i hjertet.

Disse er registrert som bølger og pigger. Hvis disse avviker fra det typiske mønsteret, mistenkes et hjerteinfarkt. Den hyppigste endringen er at avstanden mellom S-bølgen og T-bølgen er høyere.

Dette er grunnen til at det også kalles et ST-høydeinfarkt. I henhold til retningslinjene skal behandlingen av et hjerteinfarkt være i følgende rekkefølge: Legevakten er vanligvis de første som oppsøker en hjerteinfarktpasient. De gir straks oksygen og et nitropreparat (et medikament for å stimulere blodsirkulasjonen i hjertet) sprayes under tunge.

Antikoagulantia og acetylsalisylsyre administreres via venøs tilgang. I en studie ble det vist at tidlig administrering av acetylsalisylsyre (Aspirin) reduserer risikoen for drap med 20%. I tillegg får pasienter betablokkere med mindre de har kontraindikasjoner som lav hjerterytme, astma, hjertesvikt, alder> 70 år eller hjerteledningsforstyrrelser. Disse senker hvilen hjertefrekvens og blodtrykk.

Dette reduserer risikoen for å utvikle ventrikelflimmer. Så snart pasienten kommer til sykehuset, blir sirkulasjonen nøye overvåket. Nitrater eller morfin (et kraftig opiat) kan administreres hvis smerte er alvorlig.

Acetylsalisylsyre-medisinen (ASA) fortsetter og ytterligere antikoagulantia administreres. Betablokkere vil også bli beholdt som et medikament hvis det ikke er kontraindikasjon. I reperfusjonsterapi kommer to prosedyrer i tvil.

I den konservative metoden administreres såkalte fibrinolytika som bryter opp blodpropp som blokkerer koronar arterien og dermed oppløse den. Disse stoffene inkluderer: De kan bare brukes hvis hjerteinfarkt ikke var mer enn 6 timer siden, det ikke er kontraindikasjoner og en bekreftet EKG-endring er bestemt. Kontraindikasjoner mot lysebehandling (oppløsning av tromben ved bruk av spesielle medikamenter) er Den andre prosedyren er en kirurgisk tilnærming.

Under venstre hjerte kateterundersøkelse kan en "perkutan transluminal koronar angioplastikk" utføres samtidig. Dette er gullstandarden for hjerteinfarktbehandling. I denne prosedyren settes et føringskateter (lite rør) gjennom enten inguinalen arterien (Arteria Femoralis) eller underarm arterie (Arteria Radialis) og avansert til aortaklaff og koronararterier.

Et ballongkateter settes inn gjennom dette. Det gjøres et forsøk på å gjenåpne det innsnevrede eller okkluderte fartøyet i hjertet ved hjelp av ballongen, som kan utvides manuelt. EN stent, et lite nettlignende, sylinderformet kar, kan settes inn som en ekstra støtte.

Som en langvarig terapi foreskrives antikoagulantia og betablokkere i dag permanent. Blodproppshemmere inkluderer de som direkte hemmer blodplateaggregering (acetylsalisylsyre eller klopidogrel) og kumariner, som indirekte forhindrer blodpropp via vitamin K. I tillegg bør pasienten ta Cholesterinsenker, siden de senker den andre infarktfrekvensen og dødeligheten tydelig.

• Generelle tiltak (sikring av liv)
• Reperfusjonsterapi (gjenåpning av lukkede koronarkar)
• Forebygging av koronar re-trombose
• Terapi av komplikasjoner
• Streptokinase
• Alteplase (rt-PA) eller
• Reteplase (r-PA)
• Magesår og magesår (magesår)
• Okulær fundus blødning
• Hodepine
• Blodkoagulasjonsforstyrrelser i historien
• Graviditet
• Et hjerneslag for mindre enn 6 måneder siden (apoplexy)
• Aneurysmer (unormal utbuling av karene)
• En operasjon eller ulykke mindre enn 1-2 uker før operasjonen
• Hovedarterie (aorta)
• Ventrikkel
• Kransarterier
• Atrium (Atrium)
• Vena cava (vena cava)
• Halspulsåren (halspulsåren)

Det er to mål i pleien av et hjerteinfarkt som førstehjelperen skal forfølge: først og fremst bør hjertet lindres.

I tillegg bør selvfølgelig pasientens symptomer lindres så vellykket som mulig. Siden sirkulasjonen ofte brytes ned under et hjerteinfarkt, kan det oppstå besvimelse. Derfor bør pasienten legge seg.

Ideelt sett bør den øvre delen av kroppen løftes litt. Som et resultat strømmer mindre blod tilbake til hjertet, slik at hjertet kan spare litt styrke. Mennesker som har vært kjent for å ha hjerteproblemer i en stund har ofte en nitrospray.

Dette inneholder et stoff som kan utvide blodet fartøy. Siden innsnevringen av koronararterier er i de fleste tilfeller årsaken til et hjerteinfarkt, er stoffet ideelt egnet til å utvide fartøy igjen i en nødsituasjon. Hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, bør legen umiddelbart tilkalles.

Legevaktene kan da gi ytterligere hjelp. De gir for eksempel personen oksygen. De kan også administrere smertestillende og dermed lindre de akutte symptomene.

I de fleste tilfeller oppstår et hjerteinfarkt når en eller flere av kranspulsårene er blokkert. Som et resultat kan ikke nok blod strømme inn i vevet bak innsnevringen. Dette resulterer i redusert tilførsel av oksygen og andre næringsstoffer. Som et resultat dør hjertecellene, noe som kan føre til uregelmessigheter i hjertets pumpevirkning.

For å gjenopprette tilførselen til hjertemuskelcellene, må innsnevring eller blokkering overvinnes. Dette oppnås ofte med en stent. A stent kan betraktes som et rundt netting.

I de fleste tilfeller settes stenten inn i koronarkar med et kateter. En lang ledning skyves fra arterien på lår or underarm til hjertet, hvorfra kateteret kommer inn i kranspulsårene. Stenten plasseres i koronarkaret på en slik måte at den ligger rundt karveggen og fra da av holder fartøyet åpent.

For å forhindre at tettematerialet akkumuleres på nytt, er stenten ofte i tillegg belagt med visse stoffer. På denne måten kan det berørte koronarkar holdes åpent permanent, og dermed forhindre fornyet hjerteinfarkt. Ofte er en blokkering eller innsnevring av koronarkarene årsaken til et hjerteinfarkt.

Det faktum at fartøyet har en innsnevring betyr at vevet bak det ikke lenger er tilstrekkelig med blod. Den åpenbare behandlingen er derfor å gjenopprette blodtilførselen til cellene. En mulighet for dette er bypassoperasjon.

I de fleste tilfeller brukes et fartøy fra en annen kroppsdel ​​for å bygge bro over innsnevringen. Dette fartøyet er koblet til aorta og bak innsnevringen er koblet til koronarkar. Dette gjør at blodet kan strømme forbi innsnevringen og forsyne hjertemuskulaturen igjen.

Mennesker som får et veldig alvorlig hjerteinfarkt blir ofte satt i et kunstig koma. Som et resultat bruker kroppen mindre energi slik at hjertet kan komme seg bedre. De får kunstig åndedrett og ulike tilganger (vanligvis til venene) som medisiner kan administreres gjennom.

Blant annet er disse stoffene ment å støtte hjertet og sirkulasjonen så lenge hjertet ikke er i stand til å gjøre dette alene. Det kunstige koma har imidlertid også ulemper. Kroppsfunksjonene er "på baksiden" en stund, så etter å ha våknet må personen venne seg til hverdagsstress.

Dessverre dør fortsatt mange mennesker (nesten 40%) den første dagen etter et hjerteinfarkt. Uten revaskularisering på sykehus, dør ytterligere 15%. Dermed øker risikoen for å dø av et hjerteinfarkt i løpet av den første måneden til ca 50%.

I løpet av de første to årene etter utskrivelse lider 5-10% av alle pasienter plutselig hjertedød. Langsiktig prognose avhenger av flere faktorer. På den ene siden er størrelsen på infarktområdet og de iskemiske tegnene (brystet tetthet og EKG-tegn) og på den annen side hjertearytmi og antall berørte fartøyer.

Vedvarenheten av risikofaktorer er også en viktig faktor. Hvis det er mulig, må ovennevnte risikofaktorer bringes under kontroll for å forbedre prognosen litt.

• LDL-kolesterol øker
• Høyt blodtrykk
• røyking
• Diabetes mellitus
• Alder (over 45 år for menn og over 55 år for kvinner)

Et hjerteinfarkt oppstår når hjertemuskelceller ikke får tilstrekkelig blod og andre næringsstoffer.

Dette er ofte tilfelle når kranspulsårene er tette. Den reduserte tilførselen forårsaker død av hjertemuskelceller. Signalet som stimulerer hjertemuskelcellene til å trekke seg sammen, overføres fra celle til celle og gjennom fine nervebunter.

Celledød kan forårsake forstyrrelser i denne overføringen av stimuli. Dette fører til at hjertet ikke lenger banker på en koordinert måte. Rytmen blir forvirret.

Disse hjertearytmiene kan fortsette selv etter den akutte situasjonen til et infarkt. Imidlertid kan de behandles med medisiner. Omtrent halvparten av menneskene som får et hjerteinfarkt, dør i den akutte situasjonen.

Dette skyldes vanligvis hjertearytmier som utløses av infarkt og som ikke kan avhjelpes raskt nok. For langvarig overlevelse etter hjerteinfarkt er de første to timene etter infarkt spesielt avgjørende. Jo raskere den berørte personen blir behandlet og jo raskere sammentrekningen i kranspulsårene utvides igjen, jo bedre er prognosen. I tillegg avhenger naturligvis av størrelsen på det berørte området og dermed av komplikasjonene som følger. Cirka 2 til 5% dør av plutselig hjertedød de første 10 årene etter et hjerteinfarkt. Frekvensen av nye hjerteinfarkt er også høy.