Arteriosklerose (herding av arteriene): Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

I den følgende diskusjonen skal det bemerkes: Aterosklerose skal ikke forstås som en systemisk sykdom fordi dens uttrykk varierer mye og visse anatomiske regioner (f.eks. Indre thorax arterien (brystarterie)) blir nesten alltid utelatt. Små lesjoner (skade), som allerede kan være tilstede i arterieveggen i ung alder, danner den symptomfrie begynnelsen av aterosklerose. For det første er det endotelcelleskade (såkalt endotel dysfunksjon; endotelet = celler i det innerste vegglaget som vender mot karets lumen) på grunn av økt tilførsel av oksidert LDL, (Lav Tetthet Lipoprotein; Tysk: Lipoprotein niederer Dichte) spesielt av små, tette LDL-partikler (“liten tett LDL”). De ytterligere trinnene for aterogenese (utvikling av arteriell forkalkning) er:

  • Vedlegg av monocytter (tilhører den hvite blod celler; forløpere for makrofager, som spiller en viktig rolle i immunforsvaret som "scavenger celler") og trombocytter (blodplater; blodkomponenter som er viktige for blodpropp) til dysfunksjonelle endotelet (cellelag på innsiden av blod fartøy med forstyrret funksjon).
  • Innvandring av monocytter og blodplater i intima (det innerste laget av karveggen)
  • Monocytter blir makrofager og inntar LDL-partikler
  • Makrofager gir opphav til skumceller (skumceller), som blir lagt i intima og media (midtre lag av arterier, avhengig av typen av kar, som består av et mer eller mindre distinkt muskellag) og fører til betennelsesreaksjoner (→ fet striper; fete striper)
  • Endotelceller og monocytter produserer økte cytokiner og vekstfaktorer (→ spredning av glatte muskelceller i media)
  • Migrasjon av glatte muskelceller til intima og syntese av kollagen og proteoglykaner (ekstracellulær matrise; ekstracellulær matrise, intercellulær substans, ECM, ECM) fører til dannelse av fibrøse plakk.
  • Nedgang av skumceller i de fibrøse plakkene (→ frigjøring av lipider og kolesterol); Inkorporering av Ca2 + resulterer i kolesterolkrystaller.
  • Media er fullstendig påvirket av prosessen ovenfor i sluttfasen og mister dermed sin elastisitet

Spesielt farlig er ustabile plaketter, hvis brudd kan føre til akutt vaskulær okklusjon (f.eks. hjerteinfarkt /hjerte angrep). I patogenesen er adventitia (vev som omgir fartøyet på utsiden) for tiden fokus for forskning. Dette er nyttig fordi det er den eneste måten å forstå differensial involvering av enkelte stromale områder. Et annet forskningsfokus i ateroskleroseforskning er undersøkelsen av mikrobiologiske årsaker til aterosklerose. Spørsmål som søker svar er: Hva forårsaker infeksjon med vasa vasorum (minste arterier og vener som finnes i veggen til større) blod fartøy) og hvorfor er de skadet? Hvorfor påvirker lokaliserte infeksjoner fartøy langt fra fokus, slik som aorta (main arterien)? Hvordan kan miljøgifter, infeksjoner og andre faktorer utløse den samme skademekanismen? Haverich, direktør for Clinic for Cardiothoracic, transplantasjon og vaskulær kirurgi, i Hannover ved MHH, utfordrer den forrige doktrinen og argumenterer for at fettavleiringen. de såkalte plakettene, kommer ikke fra blod, men er rester av døde celler i karveggen. Han ser på dette som forårsaket av betennelsesreaksjoner forårsaket av virus, bakterie og partikler, som føre til okklusjon av vasa vasorum og dermed til døden av tunica media (media; mellomveggslag av et kar / muskellag). Dermed vil aterosklerose av adventitia (vev som omgir fartøyet til utsiden) løpe gjennom arteriens ytre vegg inn i media og intima. Det ville således være en mikrovaskulær sykdom i adventitia og plaketter ville være resultatet av immunsystem reparasjonsprosesser.Merk om dette: Oxford University forskere har funnet at inflammatoriske responser i blod fartøy har effekter på perivaskulært ("rundt karene") fettvev. De måler dette ved hjelp av en variant av datatomografi for å bestemme "fettdempingsindeksen" eller FAI. I motsetning til koronar forkalkningsindeks, som indikerer konsekvensen av aterosklerose, kunne FAI oppdage tidlig skade. En konsensuspapir fra European Atherosclerosis Society indikerer at "lav tetthet lipoprotein ”(LDL) og annen kolesterol-holdige lipoproteiner er direkte involvert i utvikling og progresjon av aterosklerose. Videre oppgir forfatterne at eksperimentelt indusert forhøyning av plasma LDL og andre apoB-holdige lipoproteiner fører til vaskulær forkalkning i alle studerte pattedyrarter. Det faktum at LDL kolesterol senking oppnådd ved medisinering er proporsjonal med kardiovaskulær risiko argumenterer for kausalitet. Manifestasjon av perifer aterosklerose (modifisert fra).

Region Symptomer
Cerebrovaskulære arterier Forbigående iskemisk angrep (TIA; plutselig forstyrrelse av blodstrømmen til hjernen som fører til nevrologisk dysfunksjon som løser seg innen 24 timer), apopleksi (hjerneslag); ensidig blindhet
Øvre ekstremiteter arterier Subclavian steal syndrom, claudication (progressiv stenose (innsnevring) eller okklusjon (blokkering) av arteriene som forsyner armene / (oftere) bena), digital arterie iskemi (redusert blodstrøm til fingerarteriene)
Mesenteriske arterier Mesenterisk iskemi (redusert tilførsel til blodkar som leverer tarmen), kronisk / akutt
Nyrearterier Sekundær arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk); nyresvikt.
Arterier i nedre ekstremiteter Claudication, akutt / kronisk kritisk lemisk iskemi (redusert tilførsel til lemmerarteriene),

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Livets alder - økende alder
  • Familiehistorie - koronar hjertesykdom (CHD) eller hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) hos nære slektninger (1. grad) - spesielt hvis menn utvikler sykdommen før henholdsvis 55 år eller kvinner før 65 år

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Underernæring ernæring~~POS=HEADCOMP og overspising, for eksempel overdreven kaloriinntak og høyt fettinnhold kosthold (høyt inntak av mettet fett).
    • Overdreven forbruk av rødt kjøtt, dvs. Muskelkjøtt av svinekjøtt, storfekjøtt, lam, kalvekjøtt, fårekjøtt, hest, sau, geit → økning i biogen amin TMAO (trimetylaminoksid) tre ganger; pasienter med høyest konsentrasjon (øverste kvartal) var 3 ganger mer sannsynlig å utvikle hjerteinfarkt eller apopleksi eller dø de påfølgende årene Indikasjon: Karnitin som er tilstede i rødt kjøtt metaboliseres i tarmen av bakterie til trimetylamin, som omdannes til trimetylaminoksyd (TMAO) etter absorpsjon i leveren.
    • Sukker-søtet kullsyreholdig drikke (≥ 1,000 ml / uke); hyppigere koronar forkalkning (CAC-score> 0) på hjerte-CT enn hos sammenlignbare individer som i stor grad unngår brus.
    • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol (kvinne:> 40 g / dag; mann:> 60 g / dag) → hypertriglyseridemi (forhøyede triglyseridnivåer i blodet).
    • Tobakk (røyking, passiv røyking) - Røyking er en av de sentrale risikofaktorene for åreforkalkning og dermed for alle hjerte- og karsykdommer; passiv røyking: Barn hvis foreldre røyker har økt risiko for å utvikle aterosklerotisk plakk i voksen alder
  • Narkotika bruk
    • Cannabis (hasj og marihuana)? - En langsiktig studie antyder at tobakkrøyk, ikke cannabisbruk, er den viktigste utløseren av aterosklerose
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet
  • Psykososial situasjon
    • Psykologisk stress
    • Stress
    • Søvnvarighet ≤ 6 timer vs. 7-8 timers søvn (+ 27% økt risiko for vaskulær plakkdannelse)
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
  • Android kroppsfettfordeling, det vil si abdominal / visceral, avkortet, sentralt kroppsfett (epletype) - det er høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (THQ; midje-til-hofteforhold (WHR)); økt magefett har en sterk aterogen effekt og fremmer betennelsesprosesser (“inflammatoriske prosesser”) Ved måling av midjeomkrets i henhold til International Diabetes Federation guideline (IDF, 2005), gjelder følgende standardverdier:
    • Menn <94 cm
    • Kvinner <80 cm

    Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner. For postmenopausale kvinner er forholdet mellom midje og hofte en bedre prediktor for subklinisk aterosklerose enn kroppsmasseindeks eller midjeomkrets.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk)
  • Depresjon
  • Diabetes mellitus (insulinresistens)
  • Hyperlipidemi/ dyslipidemia (lipid metabolism disorder) - hyperkolesterolemi; hypertriglyseridemi.
  • Hypotyreose (hypotyreose) - dette ledsages vanligvis av forhøyede serumkolesterolnivåer; latent (subklinisk) hypotyreose er også en risikofaktor for aterosklerose
  • Søvnløshet (søvnforstyrrelser) - søvnfragmentering (arousals) oppdaget ved aktigrafi (ikke-invasiv metode for å studere menneskelig aktivitet og hvilesykluser) direkte og signifikant korrelert med begge hjerte-CT kalsium score og nøytrofil (nøytrofil granulocytt, spesialiserte immunceller som tilhører leukocytter (hvite blodceller)) telle. En meglingsanalyse kunne vise at søvnforstyrrelser ikke påvirket kalsium score direkte, men formidlet av nøytrofil økning.
  • Metabolsk syndrom
  • Osteoporose - signifikant risikofaktor for koronar hjerte sykdom (CHD): dette forklares med det faktum at de såkalte osteoklaster (beinnedbrytende celler) - også stimulerer sklerose (forkalkning) av arteriene.
  • Periodontitt (betennelse i periodontium).
  • Subklinisk betennelse (Engelsk "stille betennelse") - permanent systemisk betennelse (betennelse som påvirker hele organismen), som fortsetter uten kliniske symptomer.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • Apolipoprotein E - genotype 4 (ApoE4).
  • CRP (C-reaktivt protein) eller hs-CRP (høy følsomhet (høy følsomhet) CRP).
  • Kolesterol - totalt kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol.
  • fibrinogen
  • Hyperhomocysteinemi
  • Lipoprotein (a)
  • Faste insulin
  • triglyserider

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • Luftforurensende stoffer: partikler

Andre årsaker

  • infeksjoner:
    • Chlamydia lungebetennelse
    • Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitt bakterie).
  • Kroniske infeksjoner - for eksempel urogenitale tarmkanaler, luftveier.

Samtidig tilstedeværelse av flere risikoer / årsaker potenserer risikoen for aterosklerose.