Bakgrunn
Kalium ioner spiller en viktig rolle i mange biologiske prosesser, spesielt i genereringen av membran- og handlingspotensialer og elektrisk ledning i nerveceller og hjerte. Kalium er 98% lokalisert intracellularly. Den primære aktive transportøren Na+/K+-ATPase gir transport inn i celler. To hormoner opprettholde den dype ekstracellulære kalium konsentrasjon. Den første er insulin, produsert i bukspyttkjertelen, som fremmer opptaket av kalium i celler, og det andre er renin, produsert i cellene i det juxtaglomerulære apparatet i nyre. Renin fremmer utskillelsen av aldosteron ved zona glomerulosa av binyrene, som igjen fremmer kaliumutskillelse ved nyre (Figur). Kalium skilles også ut i mindre grad via kolon.
Symptomer
hyperkalemi sies å forekomme når en blod serumkalium konsentrasjon på mer enn 5.0 mmol / L måles. Mild hyperkalemi forblir ofte asymptomatisk. Imidlertid kan moderat til alvorlig økning på 6-8 mmol / L eller mer forårsake symptomer, noen av dem alvorlige, for eksempel muskelsvakhet, generell svakhet, sensoriske forstyrrelser, acidose, lammelse, tarmobstruksjon, sentralnervesystemet, EKG-endringer, hjertearytmier, hjerteinfarkt, og i verste fall et dødelig utfall.
Årsaker
Tre prosesser favoriserer utviklingen av hyperkalemi: økt kaliumopptak, økt frigjøring av kalium fra celler og redusert eliminering. Aldosteron fremmer utskillelsen av kaliumioner ved nyre. Siden aldosteron i seg selv er under kontroll av renin-angiotensinsystemet (RAS), kan enhver hemming av dette systemet føre til en økning i kalium konsentrasjon. Aldosteron produseres i binyrene, som er grunnen til at sykdommer i binyrene også forårsaker hyperkalemi. 1. narkotika:
- Renin-hemmere, ACE-hemmere og sartaner hemmer renin-angiotensinsystemet.
- Aldosteronantagonister som spironolakton og eplerenon hemmer effekten av aldosteron
- Kaliumsparende diuretika som amilorid og triamteren beholder kalium på nyrestedet
- Betablokkere hemmer RAS ved å hemme renindannelse.
- NSAID reduserer reninsekresjon og nyre blod strømme.
- Kaliumklorid, som et medikament, øker den eksogene tilførselen av kalium
- Mange andre narkotika har potensial til å forårsake hyperkalemi. Disse inkluderer aminosyrer, azol soppdrepende, benzylpenicillin kalium (penicillin G), ciklosporin, digoksin, hepariner, pentamidin, suksinylkolin, takrolimusog trimetoprim.
2. diett:
- A kosthold rik på kalium øker det eksogene inntaket av kalium. Det er en komponent av sjøsalt, som ofte anbefales i stedet for bordsalt til høyt blodtrykk. Kalium finnes i mange frukter, for eksempel bananer, avokado, rosiner, meloner, tørkede dadler og aprikoser, og mørkegrønne bladgrønnsaker. Medisinsk narkotika, drikke mat og kosttilskudd kan også inneholde store mengder kalium.
3. sykdommer:
- Diabetisk nefropati, nyresvikt, nyresvikt, hjerte svikt.
- Redusert formasjon, utskillelse eller motstand mot aldosteron: hypoaldosteronisme, pseudohypoaldosteronisme, mineralokortikoidmangel, Addisons sykdom (binyrebarksvikt), hyporeninemi
- Celleoppløsning: hemolyse, rabdomyolyse, brannskader, traumer, svulstoppløsning (cytostatika), iskemi i lemmer.
- acidose
- Diabetes mellitus, insulin motstand, hyperosmolære tilstander, hyperglykemi.
Risikofaktorer
De som er mest utsatt er eldre mennesker med nyresykdom som tar medisiner. Akutt hyperkalemi ses oftest i sykehusmiljøet. Underliggende sykdommer, polymedisinering og narkotika interaksjoner fremme utviklingen av metabolsk lidelse.
Diagnose
Diagnosen stilles ved medisinsk behandling basert på blodanalyse, pasienthistorie, fysisk undersøkelse og EKG, blant andre faktorer. Forhold som forårsaker lignende klager må utelukkes. I såkalt pseudohyperkalemia er laboratorieresultater tilstede som feilaktig indikerer forhøyede kaliumnivåer. En vanlig årsak er frigjøring av kalium fra ødelagte celler, f.eks. Røde blodlegemer.
Ikke-medikamentell behandling
Ikke-farmakologisk terapi er primært rettet mot å redusere det eksogene inntaket av kalium via mat og medisiner. Utløsende medisiner bør avbrytes og byttes om mulig. Videre, for akutt behandling, brukes hemodialyse i et alvorlig forløp som ikke kan behandles tilstrekkelig med medisiner.
Narkotikabehandling
Hyperkalemi behandles medisinsk. Hvis det er en akutt forverring, EKG-endringer og alvorlige symptomer, er det en medisinsk nødsituasjon. Se litteraturen for spesifikke behandlingsretningslinjer og detaljer om narkotikabruk. Kalsiumsalter:
- parenteral kalsium kort stabiliserer myokard under akutt behandling ved å motvirke effekten av kalium ved cellemembran. Imidlertid har det ingen effekt på den økte kaliumkonsentrasjonen.
Diuretika:
- Loop diuretics slik som furosemid og torasemid og tiazider som hydroklortiazid er diuretika og fremme kaliumutskillelse. De brukes også til behandling av kronisk og mild hyperkalemi.
Insuliner:
- Insulin fremmer opptaket av kalium i celler. Det administreres vanligvis sammen med glukose for å forhindre hypoglykemi.
Beta2-sympatomimetika:
- Β2-Sympatomimetikk slik som salbutamol, på den ene siden, fremme endogen sekresjon av insulin og opptak av kalium i celler. På den andre siden, sympatomimetika stimulere reninsekresjon og dermed nyreutskillelse (β1). De administreres av innånding eller parenteralt.
Ionvekslere:
- Natrium polystyrensulfonat (Resonium A) er en kationveksler med høy affinitet for kalium, og bytter kaliumioner mot natriumioner i tarmlumen. Den kan påføres oralt eller rektalt og kombineres med avføringsmidler slik som sorbitol, som resulterer i akselerasjon av tarmtransitt og dermed rask eksport av bundet kalium fra kroppen. En vanlig bivirkning er diaré. i hypernatremi, stoffet er kontraindisert på grunn av natrium innhold.
- Patiromer (Veltassa) er en agent for kationbyttergruppen som brukes hos voksne. Det binder kalium i lumen i mage-tarmkanalen og leverer det til utskillelse i avføringen.
Årsaksbehandling
- I tillegg til symptomatisk behandling er mer eller mindre kausal medisinering mulig, avhengig av årsaken. For eksempel kan hypoaldosteronisme behandles med mineralokortikoid fludrokortison.