Plasminogenaktivatorinhibitorer, også kjent som PAIs, er proteiner i blod som spiller en rolle i blodpropp. De hemmer oppløsningen av blod propper.
Hva er plasminogenaktivatorhemmer?
A plasminogenaktivatorinhibitor er et protein som finnes i blod som er involvert i blodpropp. Blodpropp er en viktig prosess der blødning kan stoppes. Det er den eneste måten å forhindre overdreven lekkasje av blod fra blodet i tilfelle skade. Fire forskjellige typer plasminogenaktivatorinhibitorer kan skilles ut. Det viktigste plasminogenaktivatorinhibitor er type 1 (PAI-1). Det hemmer vevsspesifikk plasminogenaktivator og urokinase. Type 2 plasminogenaktivatorinhibitor (PAI-2) forekommer i større mengder utelukkende under graviditet.
Funksjon, effekter og roller
Plasminogenaktivatorinhibitor produseres av forskjellige celler av visceralt fett. Innvollsfett kalles også intra-abdominal fett. Det er plassert i bukhulen og strøk Indre organer. Det tjener til å beskytte disse organene og også som en energireserve. Innen dette viscerale fettet produserer endotelceller, adipocytter og megakaryocytter plasminogenaktivatorinhibitor type 1, men størstedelen av inhibitoren produseres i blodplater. Blodplater plater~~POS=HEADCOMP er blodceller og er de minste cellene i blodet. De spiller også en viktig rolle i blodpropp og frigjør PAI-1 under primær lukking av sår i feil på karveggen. Bare i fedme og skriv 2 diabetes mellitus øker produksjonen av plasminogenaktivatorhemmere. Årsaken er økningen i visceralt fett. Plasminogenaktivatorhemmere type 1 hemmes av aleplasinin, et legemiddel som primært brukes til å behandle Alzheimers sykdom. Plasminogen aktivator inhibitor type 2 produseres av placenta under graviditet. Utenfor graviditet, er denne inhibitoren praktisk talt fraværende. De to andre typene er også ubetydelige.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Hovedfunksjonen til PAI-1 er å hemme plasminogenaktivatorer. De to viktigste plasminogenaktivatorene er tPA (tissue plasminogen activator) og uPA (urokinase plasminogenaktivator). Både tPA og uPA konverterer det inaktive proenzymplasminogenet til det aktive enzymet plasmin. Plasmin er et enzym som tilhører gruppen peptidaser. Det kan spaltes og brytes ned proteiner i blodet. Spesielt bryter plasmin ned fibrin i blodpropp. Denne prosessen er også kjent som fibrinolyse. Vanskeligheten ved fibrinolyse er å finne det optimale balansere mellom blødning og trombose. Fibrinolyse aktiveres samtidig med blodpropp. Inhibering følger den generelle reaksjonsmekanismen for slanger av PAI-1, og det meste av denne hemmeren finnes i blodplater. I tilfelle skade på vaskulær eller vev, sitter blodplater som sirkulerer i blodet fast på de defekte celleveggene. På grunn av ulike faktorer endrer de utseendet for å dekke sårområdet løst. Blodplatene holder seg også sammen. Dette skaper en innledende midlertidig sårlukking. I et andre trinn, sekundær hemostase, er denne løse lukkingen forsterket av fibrintråder. Koagulasjonsfaktorene er relevante for dette. For at dette fibrinstillaset ikke nå skal oppløses igjen direkte, frigjør blodplatene plasminogenaktivatorinhibitoren type 1.
Sykdommer og lidelser
Når det er en økning i visceralt fett, er det en økning i produksjonen av plasminogenaktivatorinhibitor type 1, som nevnt tidligere. En årsak til en slik økning i visceralt fett er diabetes mellitus type 1, som er en metabolsk sykdom assosiert med forhøyede nivåer av sukker i blodserumet. Fedme, dvs. sykelig overvekt, fører også til en økning i magefett. Det samme gjelder metabolsk syndrom. De metabolsk syndrom blir ofte referert til som den fatale kvartetten, da den regnes som en av de avgjørende risikofaktorer for karsykdommer. De metabolsk syndrom inkluderer abdominal-vektlagt fedme, hypertensjon, forhøyet blod lipider, mangel på HDL kolesterolog forhøyet blodsukker konsentrasjon or insulin Det metabolske syndromet finnes spesielt i industriland og blir tvunget av overspising og mangel på trening. En økning i utskillelsen av PAI-1 fører til redusert fibrinolyse. Dette fremmer koageldannelse i perifert fartøy. Med økt koageldannelse i fartøy, øker også risikoen for å utvikle en sekundær sykdom. Det blir farlig når en blodpropp løsner og forårsaker en emboli. En emboli er et fartøy okklusjon forårsaket av a blodpropp, en fettdråpe eller luftbobler. Hvis en trombe løsner seg fra en blodåre, kan dette resultere i lunger emboli. I dette tilfellet blokkerer tromben en eller flere lungearterier. Dette resulterer i opphopning av blod foran koagulasjonen og dermed også i en økning i trykket i lungesirkulasjon. Dette er også referert til som lunge hypertensjon. Denne økningen i trykk setter en belastning på høyre side hjerte. Det er en risiko for hjerte feil. Imidlertid kan blodpropp også dannes i koronar fartøy på grunn av en økning i plasminogenaktivatorinhibitor type 1. Hvis et kar blir fullstendig blokkert i prosessen, a hjerte angrep kan resultere. I hjerteinfarkt dør hjertevev på grunn av mangel på oksygen forsyning. Karakteristiske symptomer på a hjerteinfarkt er plutselig alvorlig smerte. Disse kalles også knusing smerter. De kan utstråle til hals, rygg eller armer. Vanlige medfølgende symptomer inkluderer forkjølelse svette, kortpustethet, kvalme og blekhet. Konsekvensen av overskudd av plasminogenaktivatorinhibitor kan også være en hjerneslag. Her, som et resultat av en blodpropp, er det mangel på blodtilførsel til hjerne og dermed en svikt i viktige funksjoner i sentralen nervesystemet.
