Stress: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Akutt stresset i betydningen eustress er et sunt alarmsignal fra organismen. Etter en parasympatisk innledende fase, som tjener til å gi energi, den sympatiske nervesystemet er aktivert og kortisol frigjøres som den såkalte “stresset hormon. ” Dette resulterer i en rekke fysiologiske reaksjoner, for eksempel en økning i hjerte rate, mobilisering av fett og glukose reserver - som fører til en økning i muskelrespons - eller en økning i blod koagulering. Andre autonome systemer, som seksuell funksjon, er blokkert. Etter at stressfaktorene er fjernet, avtar den sympatiske eksitasjonen i en siste gjenopprettingsfase, og normal tilstand gjenopprettes. Denne eustressen tilsvarer medfødte atferdsmønstre som et fysiologisk prinsipp for å overleve i møte med fare. Man snakker om potensielt skadelig nød når en person, på grunn av permanent stresset, har ikke lenger muligheten til å reagere i betydningen av de beskrevne stressfasene. Mentale konflikter eller stressutløsende stimuli som kroniske smerter dermed føre til en konstant sympatisk over-eksitasjon og en økt kortisol nivå. I følge Selye (1981) utvikler kroppen et tilpasningssyndrom som et resultat av konstant stressstimuli. Etter en alarmfase og en motstandsfase utvikler utmattelsesfasen seg. Dette tilpasningssyndromet oppstår til utmattelsesfasen når de mobiliserte energiene ikke kan spres ved å fly eller angripe eller transformeres av annen atferd, som latter og gråt, emosjonell samtale eller seksuell aktivitet. Stressresponser sees under forskjellige ordningsprinsipper: for eksempel står en type klassifisering i kontrast til vagotonics og sympatheticotonics. Hjerte- og karsykdommer blir sett på som et uttrykk for overdreven sympatisk eksitasjon, gastrointestinale sykdommer som et tegn på irritert parasympatisk nervesystemet. Dessverre er kunnskapen om årsaksbiologiske sammenhenger mellom stress og somatoforme lidelser er fortsatt veldig ufullstendig, nettopp på grunn av en multifaktoriell genese. Stress forstyrrer et veldig fint reguleringssystem for nevrotransmittere, hormoner og immunsystem. I tillegg spiller medfødte genetiske og lærte faktorer en fortsatt stort sett ukjent rolle. Kronisk stress fører således til langvarige dysfunksjoner i hypothalamus-hypofyse-binyreaksen (HHNA) og den sympatiske nervesystemet, samt glukokortikoidassosierte nevrotoksiske effekter. Et eksempel vil bli brukt for å illustrere det biologiske forholdet mellom stress og en sykdom, i dette tilfellet depresjon:

Det er observert at pasienter med akutt depresjon ofte har forhøyet kortisol nivåer. Dette kortisolnivået er fortsatt forhøyet uker og måneder etter depresjon har avtatt. Stresshormonregulering forstyrres således betydelig hos deprimerte pasienter. Etter kortikotropinfrigivende hormon (CRH), som til slutt forårsaker hyperkortisolisme, ble isolert tidlig på 1980-tallet, ble det undersøkt hvilke andre effekter CRH har. CRH ble identifisert som en nevrotransmitter. I mange serier av studier, CRH i seg selv har vist seg å forårsake angst, søvnforstyrrelser, mangel på appetitt og psykomotoriske endringer, alle typiske symptomer på depresjon. For CRH har to forskjellige reseptorer, CRH 1 og CRH 2-reseptoren, blitt identifisert så langt. Det ble tydelig at overaktiviteten ved CRH 1-reseptoren er avgjørende og at den blokkerer narkotika mot sin virksomhet kan utvikles (Holsboer & Barden, 1996), som for tiden fortsatt blir undersøkt. Dermed, via stresshormonfysiologi, ble det tydelig funnet en sammenheng mellom økt kortisolsekresjon og depresjon. Parallelt med disse studiene ble det utviklet en kronisk stressmodell for depresjon hos dyr (Katz, 1981). Rotter ble utsatt for alvorlige stressfaktorer, som f.eks svømming in forkjølelse Vann. I tillegg til typiske "depressive" atferdsendringer, viste dyrene en økning i kortisolnivået. Disse stressinduserte endringene kan behandles med antidepressiva. Kronisk mild stress resulterer også i anhedonia (manglende evne til å føle glede og glede), redusert aktivitet, vekttap og redusert seksuell aktivitet i analogi med det typiske symptomer på depresjon. Kronisk mild stress fører til hyperaktivitet av hypofyse-binyreaksen med hypertrofi av binyrene og økt kortisolsekresjon. Videre er det hos disse dyrene en økning - typisk for depresjon - i adrenerge ß-reseptorer og serotonerge 5HT1A- og 5HT2-reseptorer i frontal cortex, hippocampus og hypothalamus, som igjen er reversible av administrasjon of antidepressiva. Med disse forskningsresultatene kan forholdet mellom varig stress og depresjon nå bli bedre forstått. Men langvarig stress fører ikke bare til depresjon (se figur 1), men er en betydelig årsaksfaktor i hjerte- og karsykdommer (koronar hjerte sykdom (CHD) (Wulsin & Signal 2003; Joynt et al., 2003). Stress - og uavhengig, depresjon - forandrer to store nevrobiologiske akser, noe som fører til hyperkortisolisme (se ovenfor) og sympatho-vagal ubalanse. Konsekvensene er de velkjente autonome dysfunksjonene (Nahshoni et al., 2004) og metabolsk syndrom. En annen konsekvens er svekket hemostase. Alle de tre syndromene øker CHD-risikoen. CHD-risikoen støttes av røyking, fysisk inaktivitet og usunn kosthold, som igjen ofte er en konsekvens av stress og depresjon (Deuschle, 2002). Det er en komorbiditet mellom depresjon og hjerte- og karsykdommer (Heßlinger et al., 2002). Det skal ikke lenger overses at stress og depresjon må legges til det kjente risikofaktorer av koronar hjerte sykdom (CHD), slik som røyking, skriv 2 diabetes mellitus, hypertensjoneller høyt kolesterol (Takeshita et al., 2002). Fiken 1: Forstyrrede nevrobiologiske akser i stress, depresjon og CHD-risiko.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Yrker - yrker med eksponering for støy
  • Sosioøkonomiske faktorer - fattigdom

Atferdsmessige årsaker

  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol
    • Nikotin (tobakkbruk)
  • Fysisk aktivitet
    • Høy arbeidsmengde
    • Skiftarbeid
    • Underutfordring
  • Psykososial situasjon
    • mobbing
    • Alvorlige livskutt
    • Mentale konflikter
    • Sosial isolasjon
  • Høyt ansvar
  • Kjedsomhet
  • perfeksjonisme
  • Søvnmangel
  • Mangel på tid

Årsaker på grunn av sykdom

  • Angst
  • Kronisk smerte
  • Søvnløshet (søvnproblemer)
  • Misofoni (“hat til lyder”; form for redusert lydtoleranse).
  • Sykdommer og deres konsekvenser

Medisiner Følgende er en liste over medisiner som kan føre til rastløshet (nervøsitet) (Et krav på fullstendighet eksisterer ikke!):

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • Bråk

Lengre

  • Fattigdom