Medisinsk historie (sykdomshistorie) er en viktig komponent i diagnosen type 2 diabetes mellitus. Familie historie
- Er det noen tilstander i familien din som er vanlige, som fedme, høyt blodtrykk, diabetes mellitus, dyslipidemi, hjerteinfarkt, hjerneslag, tidlig dødelighet, amputasjon?
- Er det noen arvelige sykdommer i familien din?
Sosial anamnese
Gjeldende medisinsk historie/ systemisk medisinsk historie (somatiske og psykologiske plager).
- Har du økt tørst?
- Trenger du å tisse veldig ofte? Hvor ofte?
- Føler du deg ofte sliten, utmattet?
- Lider du av synsforstyrrelser?
- Har du lagt merke til noen hudforandringer? Koker? Kløe? Forsinket sårheling?
- Hudlesjoner slik som furunkulose (betennelse i flere hår follikler).
Vegetativ anamnese inkludert ernæringsanamnese.
- Er du overvekt? Fortell oss kroppsvekt (i kg) og høyde (i cm).
- Røyker du? I så fall hvor mange sigaretter, sigarer eller rør per dag?
- Drikker du alkohol? Hvis ja, hvilken drikk (er) og hvor mange glass per dag?
- Bruker du narkotika? Hvis ja, hvilke stoffer og hvor ofte per dag eller per uke?
Selvhistorie inkl. medisineringshistorie.
- Eksisterende tilstander (dyslipidemi, hypertensjon/høyt blodtrykk, erektil dysfunksjon/ erektil dysfunksjon).
- Graviditet historie (fødsel av barn> 4,000 g).
- Drift
- Allergi
- Legemiddelhistorie
- Miljøhistorie
Medisiner (med potensielle diabetogene effekter).
- 5-alfa-reduktasehemmere (dutasterid, finasterid).
- Alloksan
- Alpha-blokkere, sentralt fungerende
- Antiarytmika
- antibiotika
- Gyrasehemmere (1. generasjon) - nalidiksinsyre.
- Rifampicin
- Antidepressiva * *
- Trisykliske antidepressiva [insulinresistens ↑, vektøkning]
- Antiepileptika
- Fenytoin
- Antihypertensiva
- Imidazoliner (klonidin)
- Antiprotozo-midler (pentamidin*, pentacarinate) [beta-celle toksiske effekter].
- Antipsykotika (neuroleptika) * * [insulinresistens ↑, vektøkning]
- Atypiske antipsykotika (nevroleptika) - olanzapin, risperidon [blod glukose↑]; esp. hos mindreårige og unge voksne.
- Antiretroviral terapi
- Proteasehemmere (Atazanavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir, sakinavir) → glukose intoleranse.
- Arsen trioxide
- Benzotiadiazinderivater (f.eks. diazoksid) og analoger * * [→ kalium tap → insulin sekresjon ↓; effekten er forsinket, vanligvis uker til måneder etter terapi).
- Betablokkere * * [økning i insulinresistens som et resultat av vektøkning; hemming av insulinsekresjon fra betaceller og / eller nedsatt muskelblodstrøm]
- Ikke-selektive betablokkere (f.eks. Karvedilol, propranolol, soltalol) [hemming av insulinsekresjon; kraftigere enn selektive betablokkere]
- Selektive betablokkere (f.eks. atenolol, bisoprolol, metoprolol).
- Betamimetics (synonymer: β2-sympatomimetika, også β2-adreneseptoragonister) - fenoterol, formoterol, heksoprenalinindaceterol, olodaterol, ritodrin, salbutamol, salmeterol, terbutalin → hyperglykemi.
- Kjemoterapeutiske midler /immunsuppressive.
- Cycosporine A.
- Sirolimus (rapamycin)
- Takrolisme
- Dilantin *
- diuretika (risiko øker ca. 23%).
- furosemid
- Spironolakton
- Tiazider (tiazid diuretika) * - benzthiazid, klortiazid, hydroflumetiazid, metyklotiazid, polythiazid og triklormetiazid; tiazidanaloger er: Klortalidon, klopamid, indapamid, mefruside, meteolazon, xipamid.
- H2 antihistaminer (H2-reseptorantagonister, H2-antagonister, histamin H2 reseptor anatgonister) - cimetidin, famotidin, lafutidin, nizatidin, ranitidin, roxatidin.
- Hormoner og hormonelt aktive stoffer
- ACTH
- glukagon
- Glukokortikoider * - betametason, budesonid, kortison, flutikason, prednisolon [insulinresistens ↑; endret cellulær glukosemetabolisme]
- katekolaminer
- prolaktin
- Skjoldbruskhormoner * - tyroksin
- Sex steroider
- Tokolytikk
- Veksthormon * (WH; somatropin; Engl .: somatrophin) og analoger
- HIV-terapi * *
- Nukleosidanalog (didanosin) [pankreatitt.]
- Proteasehemmere (indinavir, nelfinavir, ritonavir, etc.) [insulinsekresjon ↓, insulinresistens ↑; sentripetal fedme med hypertriglyseridemi]
- Indometacin
- Immunsuppressiva * * [insulinsekresjon ↓]
- Interferon-α * / alfa-interferon [induksjon av organospesifikk autoimmun sykdom / type 1 diabetes]
- Lipidsenkende midler (risiko øker ca. 32%); risikoøkning for menopausale kvinner (hazard ratio [HR] 1.71, 95% KI, 1.61-1.83)
- HMG-CoA-reduktasehemmere (statiner)-atorvastatin, cerivastatin, fluvastatin, lovastatin, mevastatin, pitavastatin, pravastatin, rosuvastatin, simvastatin.
- Andre studier støtter dette: når justert for alder, trening, røyking status, alkohol forbruk, BMI, hofteomkrets, betablokker og vanndrivende behandling, og familiehistorie, var risikoen fortsatt 46% økt (HR 1.46 [95% KI 1.22-1.74]
- morfin
- MTOR-hemmere (everolimus, temsirolimus)
- Nikotinsyre *
- Psykoaktive stoffer
- Haloperidol
- Imipramin
- Litium
- Fenotiazid og derivater
- Streptozotocin [beta-toksiske effekter.]
- Sympatomimetikk
- Α-adrenerge agonister
- Β-adrenerge agonister
- Teofyllin
- Vacor * (pyrinuron, pyriminil; rodenticide) [beta-celle toksiske effekter].
- Vasodilatatorer (diazoksid).
- cytostatika
- Alkylanter (cyklofosfamid)
- L-asparaginase
* Direkte diabetogen * * Indirekte diabetogen
Miljøeksponering - rus (forgiftninger).
- Bisfenol A (BPA) samt bisfenol S (BPS) og bisfenol F (BPF).
- Luftforurensende stoffer
- Organiske fosfater (OP) i insektmidler: f.eks. klorpyrifos, diklorvos (DDVP), fenthion, phoxim, paration (E 605) og dets etyl- og metylderivater og bladan.
- Plantevernmidler
