Patogenese (utvikling av sykdom)
Patogenese inkluderer følgende faktorer:
- Høye nivåer av kolesterol i galle væske.
- Lang retensjonstid av galle i galleblæren
- Ufullstendig tømming av galleblæren
Neutrofile granulocytter (tilhører leukocytter/ hvit blod celler; spesialiserte immunceller) bidrar til dannelsen av gallestein: Når de prøver å ta opp krystaller, dør de og legger DNA sitt (deoksyribonukleinsyre; deoksyribonukleinsyre / genetisk informasjon) som et nett over krystallene. Disse garnene (nøytrofile ekstracellulære feller, NET) omgir krystallene, klumper dem sammen og forårsaker gallestein å danne. Hovedstedet for steindannelse er galleblæren. 80% av gallestein er kolesterol steiner, som er lyse og ofte store. kolesterol ikke er løselig, kan bare oppbevares i oppløsning med tilstrekkelig mengde gallesyrer - den er "belagt" av dem. Hvis det er ubalanse mellom gallesyrer og kolesterol - for lite gallsyrer og for mye kolesterol - kolesterolpartikler kan klumpe seg sammen og gallestein dannes. Svarte pigmentsteiner utvikler seg ofte i kronisk tilbakevendende hemolyse (oppløsning av rødt blod celler), for eksempel i sammenheng med sigdcelle anemi (med .: Drepanozytose; også seglcelle anemi). Annen risikofaktorer for svarte pigmentsteiner er skrumplever leveren og høy alder. brune pigmentsteiner dannes ved bakteriell nedbrytning av bilirubin (et sammenbruddsprodukt av hemoglobin; har en gulbrun farge). I løpet av denne prosessen har kalsium salt av bilirubin blir dannet, som utgjør det viktigste masse av steinen. Bakteriell kolonisering forekommer i kolangitt (betennelse i galle kanal) og i stenose (innsnevring) av gallegangene. Når galle kolikk oppstår, er det vanligvis en fangst av gallesteinen - enten ved migrasjon eller som et resultat av de novo-dannelse i utvidet galle kanal - i ductus cysticus (gallegang). Mindre betong kan nå ductus choledochus (vanlig gallegang) (= koledokolithiasis). Disse forblir ofte knyttet til papilla Vateri (papilla duodeni major; liten høyde med lukkemuskel over den såkalte ampulla Vateri, den vanlige munn av det vanlige gallegang (ductus choledochus) og bukspyttkjertelkanal (ductus pancreaticus) inn i tolvfingertarmen).
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk disposisjon - gallestein i familien.
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Gener: ABCG5
- SNP: rs11887534 i genet ABCG5
- Allelkonstellasjon: CG (2.0 ganger).
- Allelkonstellasjon: CC (7.0 ganger)
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Genetiske sykdommer
- Sigdcelle anemi (med .: drepanocytose; også sigdcelleanemi, sigdcelleanemi) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv som påvirker erytrocytter (rød blod celler); det tilhører gruppen hemoglobinopathies (dannelse av en uregelmessig hemoglobin kalt sigdcellehemoglobin, HbS).
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Etnisk opprinnelse - forekomsten av gallestein er høyest hos nordamerikanske indianere og chilenere av iberoamerikansk avstamning, høy i nordamerikanere og europeere, og sjelden hos asiater og japanere
- Anatomiske biliære anomalier - medfødte endringer i gallegangene.
- Hormonelle faktorer - graviditet (graviditet; økt kolesterolutskillelse på grunn av østrogenutarming).
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- For høyt kaloriinntak
- For høyt fett diett
- Kosthold høyt i kolesterol
- Høyt inntak av raffinerte karbohydrater
- Kosthold med lite fiber
- For raskt vekttap, for eksempel av fasten - kan også føre til gallestein via mobilisering av vevskolesterol. Omtrent 10 til 20% av disse menneskene utvikler gallestein
- Vektssvingninger - menn med normalvekt som har en svingende vekt har en økt risiko for å utvikle symptomatisk gallesteinssykdom
- Fysisk aktivitet
- Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
Sykdomsrelaterte årsaker
- Kronisk hemolyse - oppløsning av røde blodlegemer som fører til nedbrytningsprodukter - også pigmentstein.
- Diabetes mellitus
- Sykdommer i ileum - "scimitar", en del av tynntarm - hvilken føre til funksjonshemmede enterohepatisk sirkulasjon, for eksempel enteritt, Crohns sykdom
- Parasittiske sykdommer i gallegangene - mer vanlig i Asia enn i Tyskland, fører til pigmentstein.
- Alvorlig leveren sykdommer som alkoholisk skrumplever, primær biliær kolangitt / galleveisbetennelse (PBC, synonymer: ikke-purulent destruktiv kolangitt; tidligere primær biliær cirrhose), kronisk intrahepatisk kolestase (galle stasis).
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.
- Hyperlipoproteinemia (lipid metabolism disorder) - hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi.
Medisinering
- Ciklosporin (cyklosporin A) - medikament som undertrykker immunresponsen ved å hemme enzymet kalsineurin.
- Ceftriakson (antibiotika).
- Kolestyramin (anionbytterharpiks) - aktivt stoff fra gruppen lipidsenkende midler, som hovedsakelig brukes til å senke kolesterolnivåer i blodet.
- Clofibrate (lipidsenkende middel) - senker VLDL-syntese i leveren.
- Oktreotid - syntetisk analog av peptidhormonet somatostatin, som er et medikament.
- østrogener - f.eks. P-piller, hormonpreparater, etc., som inneholder østrogen Beach: Risiko-fordel balansere av østrogenbasert hormon terapi for forebygging av gallestein: Dette bør ta hensyn til økt risiko for galleblærestein og galle symptomer fra østrogener.
Drift
Andre årsaker
- Kunstig fôring
- Raskt vekttap
