Ulcerøs kolitt: Komplikasjoner

Følgende er de viktigste sykdommene eller komplikasjonene som ulcerøs kolitt kan bidra til:

Blood, bloddannende organer - Immunsystem (D50-D90).

Sirkulasjonssystem (00-99).

Liver, galleblære og galleveier-bukspyttkjertel (bukspyttkjertel) (K70-K77; K80-K87).

  • Primær biliær kolangitt (PBC, synonymer: ikke-purulent destruktiv kolangitt; tidligere primær biliær cirrhose) - relativt sjelden autoimmun sykdom i leveren (rammer kvinner i omtrent 90% av tilfellene); begynner først og fremst biliær, dvs. på intrahepatisk og ekstrahepatisk ("innenfor og utenfor leveren") galle kanaler, som ødelegges av betennelse (= kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt). I lengre tid sprer betennelsen seg til hele levervevet og fører til slutt til arrdannelse og til og med skrumplever; påvisning av antimitokondrie antistoffer (AMA); PBC er ofte assosiert med autoimmune sykdommer (autoimmun thyroiditt, polymyositis, systemisk lupus erythematosus (SLE), progressiv systemisk sklerose, revmatoid artritt); Assosiert med ulcerøs kolitt (inflammatorisk tarmsykdom) i 80% av tilfellene; langsiktig risiko for kolangiocellulært karsinom (CCC; galleveiskarsinom, galleveiskreft) er 7-15% (5% av pasientene med ulcerøs kolitt utvikler PBC)

Munn, spiserør (matrør), mageog tarm (K00-K67; K90-K93).

  • Tarmstenose (tarminnsnevring; risiko for ileus / risiko for tarmobstruksjon).
  • Dysbiose (ubalanse i tarmflora).
  • Giftig megakolon Toksinindusert lammelse og massiv utvidelse av kolon (utvidelse av tykktarmen;> 6 cm), som er ledsaget av akutt mage (mest alvorlig magesmerter), oppkast, kliniske tegn på sjokk og sepsis (blod forgiftning); dødelighet (dødelighet basert på det totale antallet mennesker som lider av sykdommen) er omtrent 30%.
  • Perforering (brudd) i tarmen.
  • Uttalt anal blødning

Muskel-skjelettsystemet og bindevev (M00-M99)

  • Osteoporose (bentap)

Svulster - svulstsykdommer (C00-D48)

  • Tykktarmskarsinom (kreft i tykktarmen eller endetarmen) - denne risikoen er på:
    • Pankreatitt (betennelse i hele kolon) 10 år etter første diagnose på ca 2%.
    • distal kolitt (involvering av rektum/ maskulatur og sigmoid / sigmoid kolon) fra det 15. sykdomsåret 0.5-1.0% per år
    • 30 år etter første diagnose er den kumulative risikoen for karsinom like under 20% (risikoen for karsinom økte med 2.4 ganger)
  • Prostata kreft (menn med inflammatorisk tarmsykdom (IBD) har en 4.84 ganger høyere risiko etter 10 år).

Psyke - nervesystemet (F00-F99; G00-G99).

  • Depresjon
  • Trøtthet - tretthet eller økt behov for hvile og ytelsesbegrensning.

Symptomer og unormale kliniske parametere og laboratorieparametere som ikke er klassifisert andre steder (R00-R99).

  • Kakeksi (avmagring; veldig alvorlig avmagring).

Andre konsekvenser inkluderer:

Enteral proteintapssyndrom

Svekkelse av tarmslimhinnen resulterer i økt tarmproteintap, ettersom lekkasje av plasmaproteiner gjennom tarmslimhinnen i tarmen overstiger hastigheten av protein (albumen) syntese. Reduksjonen i sirkulerende plasmaproteiner er vanligvis ledsaget av en alvorlig mangel på protein. Det patologiske proteintapet kan fremmes av et samtidig høyt fettinntak i kosten. Når langkjedede fettsyrer absorberes, økes lymfatisk trykk og store mengder lymfatisk væske lekker inn i tarmen. Som et resultat av økte lymfekonsentrasjoner er det et høyt enteralt proteintap og til slutt en reduksjon i plasmaproteiner. Det økte tarmproteintapet fører til slutt til en reduksjon i onkotisk trykk og dermed - avhengig av omfanget av den reduserte konsentrasjonen av plasmaproteiner (hypoproteinemia) - til dannelse av ødem.

Utilstrekkelig dekning av energi- og vitale stoffkrav (mikronæringsstoffer)

In ulcerøs kolitt, generell underernæring oppstår primært på grunn av en ubalansert og feildirigert kostholdforstyrrelser i absorpsjonsfunksjonen og store tap av næringsstoffer og vitale stoffer (makro- og mikronæringsstoffer) gjennom avføringen. Spesielt har pasienter økt mangel på protein - på grunn av enteralt proteintapssyndrom og hypalbulinemi - og sporstoffet jern. Jernmangel tilstander - jernmangelanemier - er mye mer vanlig i kolitt pasienter enn i Crohns sykdom pasienter på grunn av større tendens til blødning. Avhengig av omfanget, det blodige diaré er ledsaget av høy jern tap. Mangel på energi og viktige næringsstoffer og vitale stoffer (makro- og mikronæringsstoffer) hos pasienter med ulcerøs kolitt er ofte et resultat av:

  • Utilstrekkelig kostinntak - mangel på appetitt.
  • ubalansert kosthold - økt bruk av raffinert karbohydrater, for eksempel hvit sukker (sukrose), hvite melprodukter; lavt fiberforbruk; høyt forbruk av kjemisk bearbeidet spiselig fett.
  • Lite variert kosthold med mangler i energi, næringsstoffer og vitale stoffer (makro- og mikronæringsstoffer) - av frykt for intoleranser med påfølgende symptomatologi - inkludert smerte, oppkast, diaré.
  • Begrensede kostholdsanbefalinger
  • Matintoleranser forbundet med forstyrrelser i næringsstoffer og vitale stoffer absorpsjon (makro- og mikronæringsstoffer).
  • En forstyrret absorpsjon eller en redusert absorpsjonsoverflate - i tillegg til omfattende bakterieinfeksjoner i tarmen også etter reseksjon av deler av tykktarmen.
  • Av tap av gallsyre
  • En økt utskillelse med avføringen - chologen diaré (chologenic fett avføring) - fører til store tap av næringsstoffer og vitale stoffer (makro- og mikronæringsstoffer)
  • Av et økt tarmproteintap - enteralt proteintapssyndrom.
  • Alvorlige forstyrrelser i proteinmetabolisme med reduksjon av totalt protein i blod - hypalbuminemi - hvis normalverdien av albumin i blodet på 3.6-5.0 g / dl blir ikke nådd, det onkotiske trykket reduseres og det dannes ødem; I tillegg reduseres blodets transportkapasitet på grunn av mangel på transportplasma-proteiner, som transferrin, hvorved organismen bare kan tilføres utilstrekkelig med vitale vitale stoffer
  • En negativ nitrogenbalanse på grunn av proteinmangel i kroppen - endogent proteinrikt vev, som muskelvev, blir stadig mer nedbrutt og det resulterende nitrogenet utskilles, slik at mer nitrogen skilles ut enn absorberes
  • Enterale fistler, abscesser, strikturer.
  • Bivirkninger av medisiner
  • Av et økt behov for energi under operasjonen, smittsomme komplikasjoner, så vel som blodforgiftning.

Konsekvenser av mangel på energi og viktige næringsstoffer og vitale stoffer (makro- og mikronæringsstoffer)

Hvis det overnormale behovet for energi og essensielle næringsstoffer og vitale stoffer (makro- og mikronæringsstoffer) ikke oppfylles tilstrekkelig, kan kroppsvekten raskt synke til vektig. I tillegg til å være vektig, er den utilstrekkelige ernæringsstatusen preget av et negativt nitrogen balansere og et redusert serum albumin verdi. Hvis kolitt pasienter har også svært lave serumkonsentrasjoner av vitaminer, mineraler og sporstoffer, de som rammes lider av spesifikke mangelsymptomer - ofte blodtelling lidelser, anemi, tap av mineraler fra bein med høy risiko for osteoporose, redusert ytelse samt symptomer på tretthet. Spesielt er organene betydelig svekket i sin funksjon på grunn av utilstrekkelig tilførsel. Immunresponsen senkes - på grunn av redusert antioksidant beskyttelse - og kroppen, som allerede er svekket av sykdommen, er mer utsatt for infeksjoner. Underernæring ernæring~~POS=HEADCOMP har en negativ innvirkning på både hvordan pasienter føler og hvordan sykdommen utvikler seg. Pasienter med ulcerøs kolitt har et økt behov for:

Prognostiske faktorer

  • Fedme - markør for mindre alvorlig sykdomsprogresjon.