Bakgrunn
Vitamin B12 kan produseres utelukkende av mikroorganismer og finnes primært i animalske proteinkilder, som kjøtt, leveren, nyrefisk, østers, melk, i meieriprodukter og eggeplommer. Det spiller en viktig rolle i DNA-syntese, dannelsen av rødt blod celler og slimhinner, og i myelinisering i nervesystemet.
Symptomer
Vitamin B12 mangel manifesterer seg i hematologiske, nevrologiske og psykiatriske symptomer. Mulige symptomer inkluderer: Anemi (megaloblastisk anemi), blekhet, svakhet, tretthet, tarmskader, progressiv demyelinisering av nerver, nedsatt matlyst, diaré, betennelse i tunge og muntlig slimhinne, orale raser, irritabilitet, depressive stemninger, minne lidelser, demens, psykose, Dårlig konsentrasjon, nevropatier, nevrologiske underskudd med parestesier (formikasjon) og muskelparese, muskelsvakhet og ganglidelser. Noen skader fra B12-mangel er irreversible. Derfor er tidlig oppdagelse viktig. Milde (prekliniske) former uten anemi er også mulig. Mangelen vises vanligvis ikke i årevis fordi vitamin B12 er lagret i leveren i tilstrekkelige mengder i milligramområdet.
Årsaker
1. et utilstrekkelig inntak:
- Et utilstrekkelig inntak regnes som sjeldent i industrialiserte land og forekommer hovedsakelig som et resultat av vegetariske og veganske dietter, alkoholisme og underernæring eller underernæring, for eksempel i alderdommen.
2. redusert inntak:
- I tilfelle redusert absorpsjon, vitamin B12 tilføres tilstrekkelig mengde mat, men det kan ikke absorberes i organismen. Dette er tilfelle når den iboende faktoren som kreves for absorpsjon, som er produsert av okkuperende celler i magesekken slimhinne, mangler. For eksempel på grunn av skadelig anemi, kirurgisk fjerning av mage, gastrisk kirurgi, infeksjon med Helicobacter pylori og sykdommer i magesekken slimhinne.
- Syre er nødvendig for å frigjøre vitamin B12 fra maten. Hvis syren mangler, på grunn av utilstrekkelig dannelse i mage eller syreproduksjon hemmes av narkotika slik som H2 antihistaminer or protonpumpehemmere, kan vitaminet heller ikke tas opp. Metformin og innånding of nitrogenoksid (lattergass) er også mulige årsaker til mangel.
- Vitamin B12 absorberes i den siste delen av tynntarm, ileum. Derfor oppstår en mangel også på grunn av inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, cøliaki sykdom) eller etter kirurgisk tarmreseksjon. Infeksjon med parasitter (fisk bendelorm) Eller bakterie reduserer tarm B12, ettersom de spiser det for sine egne metabolske prosesser.
3. et økt behov:
- Behovet økes for eksempel under graviditet eller visse sykdommer. Imidlertid er vitamin B12 vanligvis erstattet i løpet av graviditet i form av multivitaminpreparater.
4. arvelige sykdommer:
- Arvelige genetiske defekter som påvirker proteiner involvert i absorpsjon, transport eller metabolisme av vitamin B12 kan i sjeldne tilfeller forårsake mangel.
Risikofaktorer
Risikofaktorer for å utvikle en mangel inkluderer en streng vegetarianer kosthold, alkoholismealder, gastrointestinal sykdom, visse autoimmune sykdommer, hypofunksjon i bukspyttkjertelen, og langvarig bruk av syreblokkere og metformin. Alder regnes som den viktigste risikofaktoren for malabsorpsjon.
Diagnose
Diagnosen må stilles under medisinsk behandling ved bruk av laboratoriekjemiske metoder. For eksempel kan kobalamin (avtagende), holotranskobalamin (avtagende), homocystein (økende) og metylmalonat (metylmalonsyre, økende) måles. Homocystein og metylmalonat er substrater for enzymatiske reaksjoner der vitamin B12 er involvert. Samtidig vil en folsyre mangel og en jern mangel må man se etter. Diagnosen må utelukke mange andre tilstander som kan forårsake lignende symptomer, for eksempel diabetisk nevropati or multippel sklerose.
Forebygging
Anbefalt daglig dose er 3 μg og 3.5 til 4 µg daglig hos gravide og ammende kvinner (DACH Reference Values, 2010). Krav blir vanligvis oppfylt kosthold, som gir 5 til 15 µg vitamin B12 daglig. Hvis diettinntak av vitamin B12 er utilstrekkelig, bør det erstattes med medisiner eller berikede matvarer.
Narkotikabehandling
Vitamin B12:
- Vitamin B12 er kommersielt tilgjengelig i mange land i form av cyanokobalamin og hydroksokobalamin. Vitamin B12 tas enten oralt som en tablett eller injiseres intramuskulært for behandling. Ved behandling av anemi kan være mangelfull jern, folsyre og kalium, fordi de er involvert i dannelsen av rødt blod celler.
Muntlig administrasjon:
- Oral behandling er mulig hvis mangelen skyldes utilstrekkelig inntak med normal absorpsjon i fordøyelseskanalen, for eksempel strenge vegetarianere. I henhold til sveitsisk legemiddelinformasjon er doseringsområdet i dette tilfellet lavt ved 15 til 30 µg cyanokobalamin, ifølge den tyske informasjonen ved 1000 µg til 2000 µg (1-2 mg) daglig. I følge den vitenskapelige litteraturen er det også mulig å behandle pasienter med redusert absorpsjon, for eksempel pga pernisiøs anemi, muntlig, fordi omtrent 1% av vitamin B12 dose kommer passivt inn i blodbanen, uavhengig av den iboende faktoren. De dose er da 1000 µg til 2000 µg per dag.
Intramuskulær administrering:
- Per administrasjon, 1000 ug vitamin B12 i form av cyanokobalamin eller hydroksokobalamin injiseres intramuskulært. Doseringsintervallet varierer. Mulig skadevirkninger inkludere jern, folsyre og kalium mangel, akne, hud endringer og sjelden alvorlige allergiske reaksjoner (anafylaktisk sjokk).
Av sentral betydning, i tillegg til substitusjon, er behandlingen av årsaken til mangelen, for eksempel en sykdom i fordøyelseskanalen.
