Kviser: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Akne vulgaris er en kronisk inflammatorisk sykdom i talgkjertler. Akne er forårsaket av endringer i hud på grunn av hormonelle påvirkninger som de som oppstår i puberteten (androgenproduksjon ↑). IGF-1 (insulin-lignende vekstfaktor 1) ser ut til å være viktig for stimulering av androgen-signalering. IGF-1 øker mengden av androgener (hann hormoner) dannet og omdannelsen (transformasjon) av middels kraftig (testosteron) til kraftige androgener (dihydrotestosteron, DHT). Videre aktiverer IGF-1 maten og IGF-1 sensitiv kinase mTORC1 (mekanistisk mål for rapamycinkompleks 1). mTORC1 regnes som cellens "master regulator" for vekst og spredning. Hyperseborrhea (økt sebumfrigjøring) og obstruksjon av follikulære åpninger av økt sebum (follicular hyperkeratose) skje. Dette resulterer i komedoner (hudormer), som kan bli betent av bakteriekolonisering med Propionibacterium acnes og dermed føre til pustler (pustulære vesikler) og andre utblomstringer (patologiske hudforandringer). Følgende faktorer forekommer i kviser:

  • Utvikling av en betennelsesreaksjon av forskjellige faktorer, spesielt Propionibacterium acnes → Utvikling av pustler, papler og andre sekundære utblomstringer.
  • hyperkeratose av follikulæren epitel (follikulær hyperkeratose) → dannelse av mikrokomedoner.
  • Seborrhea → dannelse av komedoner (hudormer).

Patogenindusert kviser

Malassezia furfur indusert seboreisk eksem (fet skjellende betennelse i hud) Og rosacea (kronisk inflammatorisk hud sykdom som manifesterer seg i ansiktet) på grunn av gjengroing av Demodex-midd kan etterligne en akneiform lesjon (akne-som hudskifte). Bly flororescences (patologisk hudforandringer som indikerer dette) her er erytematøse papler (begrenset hudhøyde <1.0 cm i diameter assosiert med rødhet i huden) med eksem det er mer eller mindre alvorlig. Komedoner (hvite små hudenheter) er fraværende i begge lidelsene. Hormonrelatert kviser

Det er kjent at forhøyede serum-androgennivåer korrelerer med økt kviseforekomst (hyppighet av nye kvisetilfeller). Syndromale forhold der bestemmelse av serumandrogenkonsentrasjoner er nyttige inkluderer hirsutisme (økt terminal hår (langt hår) hos kvinner, ifølge mannen distribusjon mønster), androgenetisk alopecia (mannlig alopecia /håravfall), eller uregelmessigheter i menstruasjonen (se Laboratoriediagnostikk Medisiner assosiert med forhøyede serumandrogenkonsentrasjoner se Medisiner /Hormoner nedenfor.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning - arv av hudfaktorer som fremmer kviser, som seborré (fet hud) eller talgkjertlene. En multivariat analyse viser sannsynligheten for å utvikle kviser:
    • 2.7 ganger økt risiko hvis far hadde kviser (ELLER: 2.70)
    • Tre ganger økt risiko hvis mor hadde kviser (oddsforhold [OR]: 3).
    • 8 ganger økt risiko hvis begge foreldrene hadde kviser (ELLER: 7.887).
  • Kjønn - gutter er litt mer sannsynlig å bli berørt enn jenter.
  • Hormonelle faktorer - spesielt testosteron serumnivåer.
    • Pubertet

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Høyt inntak av mono- og disakkarider (monosakkarider og disakkarider), f.eks. hvite melprodukter, høy-sukker drikkevarer; melk og meieriprodukter; mettet fettsyrer (inneholdt i animalske produkter); transfettsyrer (f.eks. i hurtigmatprodukter, bakevarer, chips, snacks, kaker, stekt mat)
    • Forbruk av mye sjokolade (ELLER: 1.276) sammenlignet med den laveste kvartilen av sjokoladeforbruk
    • Melkekonsum
      • Høyt melkeforbruk; skummet melk fremmer kviser mer enn helmelk
      • Skumme melk forbruk (melk med 1% og 0% fettinnhold) / tenåringer.
    • For lite fiskeforbruk (omega-3 fettsyrer).
    • Lavt vegetabilsk forbruk (fytokjemikalier, spesielt polyfenoler, som hemmer mTORC1 (se ovenfor)).
  • Narkotika bruk
    • Metylendioksyamfetamin (ecstasy)
  • Feil hudpleie
  • Manipulering av papler, pustler
  • Bruk pannebånd eller hakestropper

Medisinering

  • antibiotika
    • Aminoglykosider (streptomycin)
    • Tetracycline
  • Antiepileptika (kinin, kinidin, fenobarbital, fenytoin).
  • Antipsykotika (nevroleptika).
    • Konvensjonelle (klassiske) antipsykotika (nevroleptika) - Fenotiaziner.
    • Litium, hydantoin, trimetadon, amineptiner.
  • Betablokkere (propranolol).
  • Bromid
  • DHEA [for kvinner: bare i tilfelle overdosering!]
  • Disulfiram
  • D-penicillamin
  • EGF-reseptorantagonister.
  • Hormoner
    • Anabole steroider (testosteron ester, metandienon, metandrostenolon, metenolonacetat, mesterolon, stanozolol).
    • androgener
    • ACTH
    • glukokortikoider (kortison, hydrokortison) [steroid akne].
    • Orale prevensjonsmidler (avhengig av progestininnholdet: høyere risiko med noretisteron, dydrogesteron, mindre med desogestrel eller levonorgestrel; også mer vanlig med prevensjonsmidler med lavt østrogeninnhold) [ingen kviserisiko med klormadinonacetat og cyproteronacetat]
    • Testosteron
    • Testosteronderivater (danazol)
    • Tyroksin
  • Immunsuppressiva (azatioprin, ciklosporin (cyklosporin A))
  • jodid
  • Spedalskhet (klofazimin)
  • Litium
  • 8-metoksypsoralen + UVA
  • Muskelavslappende midler (dantrolene)
  • Anestesimidler (halotan)
  • Retinoider (acitretin, etretinat, isotretinoin).
  • sedativa (klorhydrat, diazepam).
  • tiourea
  • Tuberkulostatika (isoniazid, etambutol, etionamid, protionamid, rifampicin).
  • Tyrostatiske legemidler (tiouracil)
  • Cytostatika (aktinomycin-D)

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • Kinin - et alkaloid ekstrahert fra cinchona bark.
  • Halogener - disse er fluor, klor, brom og jod, så vel som elementet astatin, som er ekstremt sjelden og i stor grad uutforsket på grunn av dets radioaktivitet.
  • Kontakt med stoffer som olje, tonehøyde eller dioksin Merk: Dioksin tilhører hormonforstyrrende stoffer (synonym: xenohormoner), som selv i minste mengder kan skade Helse ved å endre hormonelle systemet.