Legemiddelindusert eksantem: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Patogenesen av overfølsomhetssyndrom er ikke helt forstått. Det er sannsynligvis multifaktorielt, delvis giftig, delvis immunogent. Den immunologiske reaksjonen er forårsaket av binding av reaktive stoffer til endogene reseptorer som MHC molekyler (Major Histocompatibility Complex; gruppe av gener som koder proteiner viktig for immungjenkjenning, vevskompatibilitet i transplantasjon og immunologisk individualitet). Utløsere av en allergisk reaksjon kan være både det aktive stoffet og tilsetningsstoffer (tilsetningsstoffer, hjelpestoffer). Ulike patofysiologiske mekanismer ligger til grunn for allergi, som er klassifisert i fire typer i henhold til Coombs og Gell. Type I til type III-reaksjonene formidles av antistoffer, mens type IV-reaksjonen utløses av T-celler. I en smalere forstand, allergi forstås nå ofte å bety bare type I allergi: type I allergi (synonymer: umiddelbar type, type I allergi, type I immunreaksjon, øyeblikkelig allergisk reaksjon) er preget av en rask respons fra immunsystem (i løpet av sekunder eller minutter) ved andre kontakt med allergenet. Den første kontakten, som vanligvis er asymptomatisk, kalles sensibilisering. I dette tilfellet, T og B lymfocytter gjenkjenne det aktuelle antigenet uavhengig. Den sekundære reaksjonen er IgE-mediert. Her binder allergenet seg til IgE som er tilstede på mastcellene (en del av immunsystem) Og histamin er utgitt. Videre betennelsesformidlere som prostaglandiner og leukotriener frigjøres. Følgende symptomer kan oppstå: Elveblest (elveblest) (anafylaktisk reaksjon: 15-20 minutter; IgE-mediert: 6-8 timer), rhinitt (betennelse i neseslimhinnene), angioødem (plutselig hevelse i hud eller slimhinner), bronkospasme (kramper i musklene som omgir luftveiene), og til og med anafaktisk sjokk (den mest alvorlige allergisk reaksjon, som kan være dødelig). Type II allergi (cytotoksisk type) er delt inn i type IIa og type IIb. Type IIa er preget av dannelsen av IgG eller IgM antistoffer mot kroppens cellebundne antigener (autoantistoffer). Dette følges av binding av antistoffer til antigenene med påfølgende ødeleggelse av de berørte cellene av komplement, makrofager og NK-celler (naturlige drapsceller). Type IIb er preget av antistoff-antigen-interaksjon som i type IIa. Imidlertid er celledestruksjon her ikke ved binding, men ved reseptorbinding (reaksjon med hormonreseptorer). Følgende symptomer kan oppstå: nei hud reaksjoner, men hemolytisk anemi, trombocytopeni (mangel av blodplater), etc. Type III allergi (synonymer: type III allergi, immunkompleks type allergi, type III overfølsomhetsreaksjon, immunkompleks type, Arthus type) er preget av dannelsen av immunkomplekser (allergen + antistoffer), som kan være cellulære eller flyte (“Svømme”) fritt i blod. Immunkompleksene dannes i løpet av timer etter allergenkontakt. Den allergiske immunkompleksreaksjonen medieres av antistoffer (IgG, IgA, IgM). Immunkompleksene aktiverer komplementsystemet og initierer fagocytose ("å spise cellen") av kompleksene leukocytter (hvit blod celler), som igjen frigjør cellegift enzymer. Følgende symptomer kan oppstå: Elveblest (utslett), vaskulitt (betennelse i blod fartøy), nefritt (betennelse i nyrene), gikt (betennelse i skjøter), etc. Type IV-allergi (synonym: sen-type allergisk reaksjon) er en allergi som er cellemediert av sensibilisert T lymfocytter. Det utløses av det aktive stoffet eller ved kontakt med tilsetningsstoffer (kontaktallergi) i narkotikaproduksjon. Følgende symptomer kan oppstå: Kontakteksem (betennelsesreaksjon av hud utløst av direkte kontakt med huden med allergener), legemiddeleksantem (multiforme-lignende, lichchenoid (lav-lignende); reaksjonstid: 24-72 h).

Type I, IIa, III og IV allergier spiller en rolle i allergiske reaksjoner på et medikament eller dets tilsetningsstoffer. I tillegg til allergiske reaksjoner, kan det også forekomme pseudoallergiske reaksjoner (patologisk reaksjon på et skadelig stoff (forurensende middel) som virker på kroppen, som ligner en allergi, men ikke er basert på en antigen-antistoffreaksjon. Dette er en direkte IgE-uavhengig frigjøring av histamin fra mastceller med for eksempel antibiotika, muskelavslappendeog opioider.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre, uspesifisert.

Atferdsmessige årsaker

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Uspesifiserte autoimmune sykdommer
  • Uspesifisert begrensning av leverfunksjon
  • Uspesifisert begrensning av nyrefunksjon
  • Uspesifiserte lymfoliferative lidelser
  • Virusinfeksjoner som HIV eller EBV

Medisiner

1 Type I allergi (umiddelbar type) 2 Type III allergi (Arthus fenomen) 3 Type IV allergi (allergisk senreaksjon) / allergisk kontakteksem 4 Type IV allergi (allergisk sen-type reaksjon) /Lav ruber-lik eller psoriasiform DMD 5 Type IV allergi (allergisk sen-type reaksjon) / blæredannelse DMD.

6 Fast legemiddeleksantem (eksantem som dukker opp igjen på samme hudsted etteradministrasjon av stoffet).

Listen over narkotika representerer bare de vanligste utløserne. Det er ikke krav på fullstendighet.