Patogenese (sykdomsutvikling)
Det antas å ha en multifaktoriell genese. Studier av kolitt pasienter viste at en vestlig-orientert kosthold - lavt i kompleks karbohydrater i tillegg til kostfiber - resulterte i en betydelig høyere sykdomsrisiko sammenlignet med det tradisjonelle japanske dietten. Til dags dato er det imidlertid ingen vitenskapelig bevist kosthold som reduserer risikoen for å utvikle seg ulcerøs kolitt. Bare amming (> 6 måneder) anses å ha bevist forebyggende effekt. For patogenesen av ulcerøs kolitt, tarmens barriereforstyrrelse slimhinne spiller en rolle som et resultat av at feildirigerte immunreaksjoner oppstår. Blant de proinflammatoriske cytokiner, svulst nekrose faktor (TNF) spiller en nøkkelrolle. Følgende er kommentarer til den mulige rollen som kosthold in ulcerøs kolitt.
Viktigheten av kostfiber
Kostfibre-cellulose, pektiner, lignin, plante tannkjøtt så vel som mucilages-er karbohydrater av planteopprinnelse. De forekommer i naturen i oppløselige og uoppløselige former. Celluloser tilhører de uoppløselige kostfibrene og har høy hevelse på grunn av deres Vann-bindingskapasitet. De øker dermed volum av inntatt mat og øke avføringsvekten. Løselige kostfibre, som pektiner og planter tannkjøtt, danner tyktflytende løsninger og har en enda høyere Vann-bindingskapasitet enn uoppløselige kostfibre. Ved å forlenge tarmtransitt, redusere avføringsfrekvens, øke Vann oppbevaring og økende avføring, løselige fibre motvirker diaré og dermed høye væske- og elektrolyttap [5.1]. Kostfiber - rikelig med alle kornprodukter, spesielt fullkorn, belgfrukter, grønnsaker som salater og spirer, frukt og nøtter - kan ikke brytes ned av fordøyelsessekresjonene i tynntarm og passerer derfor ufordøyd i tykktarmen. Der, ved hjelp av bakterie i tykktarmen slimhinne, de er brutt ned i kortkjede fettsyrersom absorberes i betydelig grad og har en positiv effekt på mikroorganismene i tarmslimhinnen. Avhengig av hvilken type fiber som leveres, er det en forbedring i veksthastighet og metabolsk aktivitet av forskjellige bakteriestammer av tarmflora [5.1]. Tilsvarende, kostfiber er viktig for optimal tarmfunksjon.
Lavt kostfiberforbruk
Gjennom studier i kolitt pasienter, ble det funnet at pasienter spiste betydelig små mengder frukt rik på løselig fiber i perioden før sykdomsutbrudd [4.2]. Forestillingen om at et lavt fiberinnhold fremmer utviklingen av ulcerøs kolitt blir dermed bekreftet.
Svovelholdige aminosyrer
Svovel-inneholder aminosyrer finnes for eksempel i egg, ost, melk, nøtter, i tillegg til kålhoder grønnsaker. Hvis inntak av disse matvarene skjer, dannes sulfidene som dannes under nedbryting av bakterier svovel-inneholder aminosyrer skade slimhinne av kolon hos noen mennesker. Det mistenkes at utilstrekkelig avgiftning under nedbrytningen av svovel-inneholder aminosyrer eller økt dannelse av sulfider er ansvarlig for skade på overfladiske slimlag i kolon og dermed for utvikling av ulcerøs kolitt [4.2]. Terapeutiske studier har vist at svovelholdig amino syrer eller deres nedbrytingsprodukter påvirker metabolismen av tarmslimhinnen i høy grad. I tillegg til medikamentell behandling, bør kolittpasienter unngå mat rik på svovelholdig amino syrer. Som et resultat var det en klar reduksjon i sykdomsaktivitet. I tillegg reduserte antallet akutte episoder av ulcerøs kolitt betydelig hos pasienter [4.2].
Næringsstoffer Allergener
I spedbarnsalderen er tarmens slimhinnebarriere ikke fullt moden, noe som gjør tarmen mer gjennomtrengelig for makromolekyler som f.eks. proteiner i tillegg til bakterie som forårsaker infeksjon. Av denne grunn opplever spedbarn ofte overfølsomhetsreaksjoner etter å ha spist visse matvarer. Spedbarn matet med morsmelk er mye mindre sannsynlig å bli påvirket av allergier mot matkomponenter enn spedbarn som ikke er ammet. Morsmelk har flere faktorer som beskytter mot allergi.Dette skyldes raskere modning av barnets tarmslimhinne, som beskytter fordøyelseskanalen fra smittefremkallende bakterie og dermed reduserer absorpsjon hastigheten på matantigener. Beskyttelse mot allergi strekker seg godt inn i barndom. Siden de personene som ikke ble ammet som spedbarn, er det mer sannsynlig at de utvikler ulcerøs kolitt, proteinet fra ku melk antas å være av særlig betydning som et næringsstoffallergen i utviklingen av ulcerøs kolitt. I tillegg, antistoffer mot melk proteiner kan ofte finnes hos kolittpasienter. Hvis spedbarn får kumelk, er det en økt risiko for allergi på grunn av fortsatt ufullstendig slimhinnebarriere i barnets tarm. Ved første kontakt, den immunsystem hilsen proteiner eller proteinspaltingsprodukter som finnes i melken - allergener - som fremmedlegemer og følgelig dannes antistoffer - sensibilisering [4.2]. En fornyet tilførsel av det spesifikke antigenet fører til en antigen-antistoffreaksjon. Som et resultat frigjøres økte mediatorer som histaminer fra vevsmastcellene i tarmslimhinnen. I de fleste tilfeller, på grunn av umodenhet i tarmslimhinnen, har spedbarn bare små mengder av enzymer nødvendig for histamin spalting eller de er helt fraværende. På grunn av utilstrekkelig spalting, er histamin konsentrasjon inne i tarmen øker. Høy histamin konsentrasjoner i kolon skade tarmveggen ved å svekke immunforsvaret i tarmslimhinnen og påvirke celleveksten negativt. I tillegg stimulerer histamin tarmperistaltikk og akselererer dermed tarmtransitt, og reduserer absorpsjon vann i tykktarmen og forårsaker magesmerter, oppblåsthetog diaré. Skader på tykktarmveggen er assosiert med slimhinnebetennelse samt nedsatt tarmslimhinne-barrierefunksjon. Den økte permeabiliteten i barnets tarm fremmer opptaket av patogene bakterier og bakterier - ufysiologisk malkolonisering av tykktarmen. Den nedsatte barrierefunksjonen fører til overføring av bakterier og endotoksiner fra tarmen inn i lymfe og portal blod. Dette øker risikoen for infeksjoner. Til slutt resulterer både inflammatoriske og svulstlignende endringer i tykktarmslimhinnen i svekket absorpsjon av næringsstoffer og vitale stoffer (makro- og mikronæringsstoffer) og dermed utilstrekkelig utnyttelse av makro- og mikronæringsstoffer [4.2]. Berørte er:
- Vitamin A, D, E, K
- Kalsium
- Magnesium
- Natriumklorid
- Kalium
- Stryke
- sink
- Selen
- Essensielle fettsyrer
- Proteiner
Slike slimhinneskader utløst av kumelkprotein og de resulterende konsekvensene - betennelse, bakteriell gjengroing, samt infeksjoner - tidlig barndom manifesterer seg vanligvis mellom 20 og 40 år og representerer utbruddet av ulcerøs kolitt. Siden et spedbarns risiko for allergi er genetisk bestemt, barn av foreldre i hvis familier allergier er vanlige er spesielt utsatt for matintoleranse. Av denne grunn, i tillegg til kumelk, er matvarer med kjent høy allergenisitet, som f.eks egg, hvete, nøtter, sjokoladeog sitrusfrukter, bør unngås helt i løpet av barnets første leveår. På denne måten kan risikoen for slimhinneskader og dermed utvikling av ulcerøs kolitt reduseres betydelig [4.2].
Lengre
Tilsvarende en sammenheng mellom forekomsten av ulcerøs kolitt og økt forbruk av animalsk protein og mettet og trans fettsyrer virker mulig.
Etiologi (årsaker)
Lik Crohns sykdom, etiologien (årsaken) til ulcerøs kolitt er ukjent. For tiden tilgjengelige funn antyder at genetiske faktorer som allergifremkallende antigener, infeksjoner og autoimmune fenomener, samt kombinasjoner av disse årsakene - multifaktoriell genese - er ansvarlige for utviklingsmåten. Videre diskuteres en genetisk disposisjon for sykdommen - familiær akkumulering - og faktorer som virus, bakterier, psyke og ernæring ser ut til å være viktig. Biografiske årsaker
- Genetisk belastning - familiær klynging.
- Etnisk opprinnelse - europeere har høyere risiko enn afrikanere eller asiater.
- Levering med keisersnitt (keisersnitt; risikoøkning for inflammatorisk tarmsykdom 20%).
- Amming - Barn som ammet i minst 6 måneder har en 25% lavere risiko for å utvikle ulcerøs kolitt i løpet av livet enn de som ble ammet i en kortere periode eller ikke i det hele tatt.
- Venstrehendte mennesker har økt risiko
- Autoimmune fenomener, mekanismer - funksjonsfeil i immunsystemet - manglende evne til å skille mellom endogene og eksogene strukturer, som deretter blir angrepet av immunceller så vel som autoantistoffer; den autoimmune reaksjonen fører til betennelse så vel som funksjonell svekkelse av tarmslimhinnen - det er endringer i bakteriefloraen i slimhinnen i tykktarmen samt forstyrrelser i absorpsjonen av vitale stoffer (mikronæringsstoffer)
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- Kostfaktorer og diettkomponenter, spesielt:
- Lavt forbruk av kompleks karbohydrater eller kostfiber (diett med lite fiber).
- Høyt forbruk av raffinerte karbohydrater, animalsk protein, mettet fettsyrer og transfettsyrer.
- Ernæringsmessige allergener, spesielt proteinene fra kumelk, er essensielle - folk som ikke ble ammet som spedbarn og matet på kumelk, er mer sannsynlig å utvikle ulcerøs kolitt
- Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
- Kostfaktorer og diettkomponenter, spesielt:
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Alkohol (kvinne:> 40 g / dag; mann:> 60 g / dag).
- Psykososial situasjon
- Hygienesituasjon - regelmessig kontakt med stalldyr eller deres utskillelse det første leveåret er statistisk assosiert med en halvering av risikoen for å utvikle ulcerøs kolitt i en alder av 18 år (hypotese: mangel på konfrontasjon med parasitter og mikrobielle toksiner øker risikoen for "Feilprogrammering" av immunforsvaret, noe som fører til autoimmune sykdommer)
Sykdomsrelaterte årsaker
- Depresjon og angst
Medisinering
- Gjentatt og tidlig bruk av antibiotika, spesielt de med et bredt spekter av aktivitet.
- Tar ikke-steroide antiinflammatoriske narkotika (NSAIDs).
- TNF-blokkere (biologiske som nøytraliserer svulsten nekrose faktor alfa): etanercept: justert fareforhold på 2.0 (95% konfidensintervall 1.5 til 2.8); ingen økt risiko var påvisbar for infliksimab og adalimumab.
Miljøeksponering - rus (forgiftninger).
- Miljøfaktorer - påvirkning av bakterier, virus samt forurensende stoffer som fører til infeksjoner samt betennelse i tarmslimhinnen [4.2].
