Digoksin, Som digitoksinekstraheres fra revehanske (Digitalis lanata eller Digitalis purpurea), og det er derfor begge klassifiseres som digitalisglykosider. Hjerteglykosider øke slagkraften til hjerte muskel mens du senker hjertefrekvens.
Hva er digoksin?
Digoksin er et underlag av P-glykoprotein fra gruppen av såkalte kardioaktive glykosider (også hjerte glykosider). Digoksin er et underlag av P-glykoprotein fra gruppen av såkalte hjerte glykosider (også hjerteglykosider). Den aktive ingrediensen er ekstrahert fra Digitalis lanata (ullrevhanske) og brukes spesielt til hjerte svikt (hjerteinsuffisiens) Og atrieflaff og fibrillering. Hjerteglykosidet øker kontraktilitet og spenning av hjerte muskler mens du reduserer hastigheten og ledningen av eksitasjon. Digoksin i seg selv eksisterer enten som krystaller eller som et krystallinsk, hvitaktig pulver det er praktisk talt umulig å oppløse i Vann.
Farmakologisk virkning
Som et hjerteglykosid har digoksin flere effekter på myokard (hjertemuskulatur). For det første øker stoffet myokardslagkraft og sammentrekningshastighet (positiv inotropisk effekt). På den annen side reduserer den hjerterytmefrekvensen (negativ kronotrop effekt) og bremser ledningen av eksitasjon av hjertemuskelen fra atriumområdet (atrium) til ventriklene eller hjertekamrene (negativ dromotropisk effekt). I tillegg øker digoksin eksitabilitet, spesielt ventrikulære muskler (positiv badmotropisk effekt). Ovennevnte virkningsmekanismer forårsaker økt hjerneslag volum, som igjen har en positiv effekt på blod strøm i nyrene og øker urinutskillelsen. Digoksin har også en direkte nyreeffekt via inhibering av Na + reabsorpsjon. Virkningen av digoksin her er basert på inhibering (inhibering) av de membranbundne α-underenhetene til Na + / K + -ATPase i hjerteinfarktceller. Na + / K + -ATPase er en slags pumpe som transporterer ioner (natrium, kalium, kalsium, klorid) inn i celleinteriøret eller utover for å opprettholde det spesifikke ioniske balansere av cellen. Inhibering av Na + / K + -ATPase fører igjen til hemmet Na + og Ca2 + -utveksling. Den økte Ca2 + konsentrasjon i hjerteinfarktceller resulterer i Ca2 + opptak i det sarkoplasmatiske retikulum og dermed en økning i sammentrekningshastighet og slagkraft, fordi hjertemyocytter krever kalsium for deres kontraktile aktivitet, og med økende kalsiumopptak øker den kontraktile kraften. Den hemmede Na + / K + -ATPase kan også føre til en forbedring av følsomheten til de såkalte baroreseptorene (også kalt pressorreseptorer eller trykkføler) og tilsvarende nevrohormonale effekter. Digoksin utskilles primært via nyrene, og har en halveringstid på 2 til 3 dager.
Medisinsk bruk og anvendelse
Digoxin brukes primært i sammenheng med terapi for akutt og kronisk hjertesvikt (hjerteinsuffisiens) og visse hjertearytmier (atrieflimmer, atrieflaff) som kan tilskrives forsinket ledning av eksitasjon. Den aktive ingrediensen administreres vanligvis oralt i tablettform eller, sjeldnere, intravenøst som en injeksjonsoppløsning. På grunn av det begrensede terapeutiske området, anbefales nøye overvåket og individualisert dosejustering, spesielt i tilfelle nedsatt nyrefunksjon. Digoksin terapi er kontraindisert i nærvær av overfølsomhet, ventrikkel takykardi og / eller fibrillering, thorax aortaaneurisme (utvidelse av aortakarveggen ved brystet nivå), andre og tredje grad AV-blokkering (bradykardisk arytmi), og hypertrofisk kardiomyopati (fortykket hjertemuskulatur) med økende obstruksjon. Hyperkalsemi, hypokalemi, hypomagnesemi og oksygen mangel kan også være kontraindikatorer. Fordi virkningen av digoksin øker oksygen etterspørsel av hjerteinfarkter, terapi med dette midlet kan være ugunstig ved kronisk eller akutt hjerteinfarkt (f.eks. i sammenheng med koronar arterien sykdom). Videre, i sammenheng med terapi med digoksin, forskjellige interaksjoner med andre narkotika må vurderes. Kalsium (spesielt intravenøst) så vel som diuretika or avføringsmidler øke glykosidtoksisiteten til digoksin. Parallellbehandling med kalsiumblokkere, antiarytmisk narkotika (Inkludert amiodaron, kinidin), itrakonazol, kaptopril, Spironolakton, atropin, og sikkert antibiotika forårsaker en sterk økning i digoksin konsentrasjon. I tillegg forbedres bradykardeffekter av betablokkere og hjertearytmier er favorisert av visse narkotika (Inkludert suxametoniumklorid, sympatomimetika, fosfodiesterasehemmere). Legemidler som forårsaker en økning i kalium nivåer reduserer den positive inotrope effekten av digoksin.
Risiko og bivirkninger
Som et resultat av det sterkt begrensede terapeutiske området med digoksin, kan det raskt overdoseres og føre til rus som kan manifestere seg symptomatisk i form av hjertearytmier (AV-blokkering, ventrikkelflimmer, ekstrasystoler), blant andre symptomer. Følgelig individuell terapi overvåking er viktig. I tillegg er bivirkninger som nedsatt matlyst, oppkast, diaré, kvalme, svakhet, hodepine, ansikts smerte og døsighet kan ofte observeres i sammenheng med digoksinbehandling. I sjeldne tilfeller forårsaker digoksinbehandling perseptuelle forstyrrelser, synsforstyrrelser, desorientering og / eller psykose. Svært sjelden er digoksinbehandling assosiert med kramper, utvidelse av den mannlige brystkjertelen, blod telle abnormiteter og / eller overfølsomhetsreaksjoner.
