Glaukom: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Glaukom er nå definert som progressiv (fremrykkende) synsnerven degenerasjon (optisk nevropati), i løpet av hvilken retinal ("tilhører netthinnen") ganglion celler dør og synsfelt tap til blindhet utvikler. En stor andel av glaukomer er vanligvis forårsaket av overdreven intraokulært trykk, som deretter skader synsnerven ved kompresjon, noe som fører til tap av synsfelt. Årsaken til økt intraokulært trykk er en økning i vandig humor, som det i utgangspunktet er to muligheter for:

  1. Overproduksjon av vandig humor
  2. Hindring av vandig humoravslutning (årsak til glaukom).

Det finnes også former for glaukom uten klassisk intraokulært trykkheving (se nedenfor). Mulige klassifiseringer av glaukom kan være i henhold til pasientens alder ved sykdommens begynnelse, i primær (uten annen øyesykdom) eller sekundær (som et resultat av andre øyesykdommer) eller i henhold til strukturen til kammervinkelen. Imidlertid har alle former synsnerven degenerasjon som et fellestrekk. Primær medfødt og infantilt glaukom.

  • Primær medfødt glaukom: Medfødt glaukom skyldes utviklingsavvik i ventrikulær vinkel (trabekulær meshwork dysgenese, som er synlig på gonioskopi (diagnostisk prosedyre i oftalmologi (Øyebehandling); brukes til å inspisere den såkalte ventrikulære vinkelen)) og manifesterer seg vanligvis i det første leveåret. Barna skiller seg ut med for stor hornhinne samt fotofobi, øyelokk spasmer og lacrimation. På grunn av betydelige vannstrømningsforstyrrelser, høyt intraokulært trykk og alvorlige progresjon kan forekomme.
  • Infantil glaukom og tidlig juvenil glaukom: disse formene for glaukom forekommer senere til ungdomsårene. En stor hornhinne utvikler seg vanligvis ikke fordi hornhinnen allerede er stabilt utviklet når trykkøkningen oppstår. Kammervinkelen virker åpen og uten synlige utviklingsforstyrrelser. I begynnelsen er disse formene for glaukom vanligvis asymptomatiske, men kan vise betydelig optikk nerveskader hvis det oppdages sent.

Sekundær infantil glaukom

  • Som hos voksne er det sekundære former for glaukom hos barn og ungdom som oppstår som et resultat av ervervede øyesykdommer (f.eks. uveitt/ betennelse i øyets mediale membran, som består av årehinnen, corpus ciliare og irismedfødte okulære defekter (f.eks. Aniridia / mangler eller hypoplasi av iris i øyet), systemiske sykdommer (f.eks. phakomatoses / gruppe sykdommer med misdannelser i hud og nervesystemet / lillehjernen) og etter øye kirurgi kan oppstå.Alle er også vanlige her lidelser i kammerets vinkelområde, som føre til økt trykk med påfølgende degenerasjon av synsnerven.

Primær åpenvinklet glaukom

  • Primær åpenvinklet glaukom (POAG; her: høytrykksglaukom): langsomt utvikler øyesykdom; risikoen for sykdom øker med alderen, spesielt etter fylte 50 år. Vanligvis er begge øynene berørt. Sykdommen ledsages av et typisk synsfeltstap. Selv om kammervinkelen forblir åpen, vil avleiringer av hyalinmateriale (plakett avleiringer) i det trabekulære nettverket forårsaker en økning i utstrømningsmotstanden til den vandige humoren, slik at det intraokulære trykket kan eller stiger. “European Glaucoma Society, (EGS)” definerer åpenvinklede glaukomer som følger: “Åpenvinklede glaukomer er kroniske, progressive optiske nevropatier med morfologisk endring i netthinnen nervefiber lag av optisk plate (område av netthinnen der retinal nervefibre samles for å danne synsnerven etter å ha forlatt øyeeplet) uten øyesykdom. De er assosiert med retinal ganglion celledød og synsfeltstap. “Den eksakte etiologien (årsaken) er ukjent. For tiden antas misdannelser av lamina cribrosa ved optisk plate å skyldes individuelle forskjeller i toleranse for intraokulært trykk. Muligens annet risikofaktorer spille en rolle, slik at øyetrykket ikke lenger kan tilskrives den eneste årsaken til sykdommen. I tillegg, gen mutasjoner antas. Konklusjon: Den riktige definisjonen av normal spenningsglaukom via intraokulært trykk (IOP) er ikke lenger mulig!
  • Primær åpenvinklet glaukom (POAG; her: Normalspenningsglaukom; foreldet: Lavtrykkglaukom; NDG; engl.NTG = normal spenningsglaukom, ca. 17% av alle former for glaukom): Per definisjon, typisk glaukomatøs optikk nerveskader forekommer ved intraokulært trykknivå som ikke er problematisk for de fleste av befolkningen. Som med høytrykksglaukom er etiologien uklar. Andre faktorer ser ut til å spille en viktigere rolle enn intraokulært trykk i utviklingen av NDG:
    • Nedsatt autoregulering: det okulære fartøy ikke lenger er i stand til å tilpasse seg den nødvendige perfusjonen. Som et resultat oppstår et underforsyning.
    • Lav blod trykk med nattlig blodtrykk dråper (advarsel: overdosert antihypertensiv behandling med "normale" dagtidverdier). Det okulære perfusjonstrykket er her i forhold til det intraokulære trykket er ikke lenger tilstrekkelig for tilstrekkelig optisk nerve og retinal perfusjon (konsekvens: oksygen mangel med død av ganglion celler).
    • Slank vekst
    • Psykologiske faktorer som stresset (oksidativ) og tendens til perfeksjonisme.
    • Sykdommer: Diabetes mellitus, nærsynthet (nærsynthet), migrene, Raynauds sykdom (sirkulasjonsforstyrrelser i hender eller føtter forårsaket av vasospasme (vaskulær spasme)), søvnapné, tinnitus (ringing i ørene) og vaskulær dysregulering: den fartøy reagere sterkere på ytre stimuli (forkjølelse f.eks forkjølelse badstueinfusjon, stresset eller økt oppfatningsfølsom stimulans).
    • Kalde hender / føtter

Merk: Det er godartede (godartede) forhøyninger av intraokulært trykk, som ikke forårsaker skade på synsnerven (okular hypertensjon, OHT), i det minste i noen tid. Sekundær glaukom

  • Neovaskulariseringsglaukom: Diabetes mellitus eller sentral retinal blodåre okklusjon kan føre til retinal iskemi (redusert blod strøm til netthinnen). Som svar produserer netthinnen vaskulære endotelvekstfaktorer (VEGF), som kommer inn i det fremre kammeret via den vandige humoren. Her er disse faktorene føre til neovaskularisering (dannelse av ytterligere, patologisk blod fartøy i øyet) på iris (iris) eller i kammervinkelen, slik at den blir smalere og forskjøvet. Derfor kan den vandige humoren ikke lenger tømme og intraokulært trykk øker.
  • Pigmentdispersjonsglaukom: Når iris slakkner, gnir den med ryggen mot zonefibrene, hvorved pigment granuler er eksfoliert. Disse transporteres med den vandige humoren inn i det fremre kammeret og fortrenger kammervinkelen.
  • Pseudoexfoliative glaukom (synonym: PEX glaukom): fint fibrillært materiale (også kjent som pseudoexfoliativt materiale), dannet hovedsakelig av ciliary epitel, er avsatt i kammervinkelen. I denne formen for glaukom er intraokulære trykkverdier ofte utsatt for høye svingninger. En måling av den daglige trykkurven kan være nyttig.
  • Kortison glaukom: administrasjon of salver or øyedråper med kortikosteroider kan blokkere det trabekulære nettverket ved akkumulering av mucopolysakkarider. Kammervinkelen forblir åpen. Merk: Resepten på salver or øyedråper inneholder kortikosteroider krever alltid regelmessig oftalmologisk kontroll. Dette gjelder også systemisk medisinering.
  • Fakolytisk glaukom: proteiner av den krystallinske linsen kan trenge gjennom linsekapselen og blokkere det trabekulære nettverket i hypermature ("overmoden") grå stær (grå stær).
  • Inflammatorisk glaukom: betennelse kan forårsake ødem i de trabekulære cellene eller betennelse proteiner kan produseres, som igjen hindrer det trabekulære nettverket.
  • Traumatisk glaukom: I tilfelle skade kan blod hindre ventrikkelens vinkel, også glasslegemet kan trykke på vinkelen fra innsiden. Tårer i det trabekulære nettverket kan forårsake kompresjonsdannelse. Burns kan føre til Schlemms kanalutslettelse.
  • Glaukom i utviklingsforstyrrelser og misdannelser: Ofte er det en økning i volum av årehinnen eller sclera (f.eks. hemangiom/blodsvamp), slik at ipsilateral (“på samme side av kroppen”) glaukom utvikler seg i barndom.

Primær vinkellukkingsglaukom

  • Primær vinkellukkingsglaukom (PWG): forårsaket av kammervinkellukking gjennom bunnen av iris, spesielt når kammervinkelen er medfødt smal eller den krystallinske linsen forstørres (alderslinsen).
    • Akutt okklusjon med ekstremt høyt intraokulært trykk representerer en nødssituasjon (glaukom akutum / akutt glaukomanfall) og må behandles umiddelbart med medisiner og perifer iridektomi.
    • Kronisk glaukom med vinkellukking skyldes goniosynechiae, som vanligvis er en konsekvens av akutte glaukomtilfeller som ikke har blitt behandlet i tide.

Sekundær vinkellukkingsglaukom

  • Sekundær vinkellukkingsglaukom: forårsaket av kammervinkellukking på grunn av andre øyesykdommer (f.eks. Betennelse, neovaskularisering ved bunnen av iris), kirurgiske komplikasjoner, linseforskyvning (linsen forskyves i den grad den forskyves i den fremre eller bakre øyekammer), eller til og med administrasjon av miotikk (narkotika å innsnevre elev (miosis; pupillblokk).

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning - kjent glaukom hos førstegradsfamilier (bare enkeltstudier; økning på 2.8 ganger).
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier, relatert til pseudoexfoliering glaukom (synonym: PEX glaukom):
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: LOXL1
        • SNP: rs3825942 i genet LOXL1
          • Allelkonstellasjon: CC (10.0 ganger, men hos 65% av befolkningen).
          • Allelkonstellasjon: TT (0.1 ganger til 0.03 ganger).
          • Allelkonstellasjon: CT (litt lavere).
  • Anatomiske varianter - for eksempel grunt fremre øyekammer, innsnevring eller forskyvning av den såkalte kammervinkelen; lav hornhinnetykkelse.
  • Etnisk opprinnelse - svart rase (risikoøkning sammenlignet med den hvite befolkningen med fire til fem ganger).
  • Alder - 60 år og eldre eller 40 år og eldre for afroamerikanere.

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
  • Psykososial situasjon
    • Søvnforstyrrelser: Folk som sov mindre enn tre eller mer enn 10 timer per natt, hadde tre ganger større sannsynlighet for å vise optikk nerveskader fra glaukom enn forsøkspersoner som sov syv timer per natt.
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Ablatio retinae (netthinneavløsning).
  • Blødning i øyeeplet
  • Karotisstenose (innsnevring av halspulsåren)
  • Kronisk intraokulær betennelse - betennelse i øyet.
  • Diabetes mellitus (ikke en etablert risikofaktor for primær åpenvinklet glaukom; risikofaktor for sekundær glaukom) Diabetes mellitus, diabetesvarighet, og fasten glukose nivåer er assosiert med betydelig økt risiko for glaukom. Diabetes mellitus og faste glukosenivåer er assosiert med noe økt intraokulært trykk
  • Hypertensjon (høyt blodtrykk)
  • Søvnløshet (søvnforstyrrelser)?
  • Intraokulære svulster - svulster plassert i øyet.
  • Nærsynthet (nærsynthet) - risikoøkning fra -5.0 D opp til fem ganger.
  • Søvnapné (respirasjonssvikt under søvn).
  • Uveitt (betennelse i midten hud av øyet (uvea), som består av årehinnen (choroide), strålekroppen (corpus ciliare) og iris).
  • Øyeskader
  • Sentral retinal blodåre okklusjon - okklusjon av vener som gir øyet.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • Hyperlipidemi (dyslipidemi) - hyperkolesterolemi (økt risiko for primær kronisk åpenvinklet glaukom (POAG): hver 20 mg / dl økning totalt kolesterol var assosiert med en økning på 7% i risikoen for POAG; relativ risiko på 1.07 var signifikant med et 95% konfidensintervall på 1.02 til 1.11; tar statiner i minst 5 år redusert risiko med 21% (relativ risiko 0.79; 0.65-0.97))
  • Fastende glukose (fastende blodsukker) - diabetes mellitus og faste glukosenivåer er assosiert med mildt forhøyet intraokulært trykk

Medisinering

  • Antidiabetika
    • Biguanider (trykkøkning på> 1 mmHg = 14% økt risiko for å utvikle glaukom innen fem år)
    • sulfonylurea (trykkøkning på> 1 mmHg = 14% økt risiko for å utvikle glaukom innen fem år).
  • Bevacizum - pasienter med aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD) som mottok syv eller flere intravitreale injeksjoner av dette legemidlet per år (2.48 ganger økt risiko)
  • Kortison (salve eller øyedråper), langvarig behandling.

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • Partikulært nivå - mennesker fra nabolag i toppkvartalet av partikler (PM 2.5) hadde 6% større sannsynlighet for å lide av glaukom enn de som bodde i det laveste kvartalet av partikler

Andre årsaker

  • Økt øyetrykk
  • Tynn hornhinne (hornhinne i øyet)