Knærartrose (gonartrose): årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Aldersrelatert slitasje er ikke årsaken til gonartrose; heller akutt skade på leddet brusk fra traumer eller infeksjoner er vanligvis i begynnelsen av felles ødeleggelse. Utilstrekkelig matrisesyntese og / eller økt celledød av kondrocytter (brusk celler) diskuteres som patogenetiske mekanismer. Følgende patomekanismer kan observeres ved gonartrose:

  • artrose på grunn av overdreven belastning av leddet (repeterende mikrotrauma).
  • artrose på grunn av dårligere bein eller brusk.

primær gonartrose oppstår som et resultat av direkte eller indirekte overbelastning av skjøter.Direkte overbelastning oppstår under tungt arbeid, sport * eller pga fedme. Indirekte overbelastning inkluderer en reduksjon i bruskregenerering på grunn av aldring eller metabolske forstyrrelser. * Imidlertid er sport bare sunn så lenge skjøter ikke blir skadet i prosessen eller så lenge det ikke er noen eksisterende sykdommer.

Sekundær gonartrose kan oppstå som et resultat av:

  • Medfødt / misdannelse
  • Justering (varus - valgus)
  • Endokrinologiske lidelser / sykdommer
  • Metabolske forstyrrelser / sykdommer
  • Inflammatoriske leddsykdommer
  • Kronisk inflammatorisk og ikke-inflammatorisk artropati (leddsykdom).
  • Nevrogene sykdommer
  • Revmatiske leddsykdommer
  • Traumatiske bruskskader
  • Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).
  • Drift

artrose og betennelse (betennelse).

Betennelse i lav grad ser ut til å spille en større rolle i slitasjegikt (engelsk slitasjegikt) enn radiologiske endringer når det gjelder slitasjegikt (tegn på degenerasjon). Dette ble vist ved bestemmelse av hs-CRP-serumnivåer (CRP med høy følsomhet; betennelsesparameter), som var litt, men statistisk signifikant økt sammenlignet med kontrollgruppen. Klinisk viser omtrent 50% av pasienter med slitasjegikt tegn på synovial betennelse. Tegnene på synovitt (betennelse i synovialmembranen) kan påvises selv med mindre symptomer og bare begrensede strukturelle endringer. En typisk immuncelleinfiltrasjon med monocytter/ makrofager og T lymfocytter (CD4 T-celler) kan oppdages. Videre cytokiner (svulst nekrose faktor-alfa (TNF-a); IFN-γ /interferonvekstfaktorer og nevropeptider vises under denne prosessen. Meglerne stimulerer blant annet proinflammatoriske ("proinflammatory") cytokiner.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre:
    • z. F.eks. Gjennom vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
      • Det var signifikante sammenhenger mellom VDR apal polymorfier og slitasjegikt i den asiatiske befolkningen, men ikke i den totale befolkningen
      • Det var også en statistisk signifikant sammenheng mellom FokI polymorfier og slitasjegikt; imidlertid ble dette resultatet hentet fra bare to studier
    • Genetiske sykdommer
      • Ehlers-Danlos syndrom (EDS) - genetiske lidelser som både er autosomal dominerende og autosomal recessive; heterogen gruppe forårsaket av en forstyrrelse av kollagen syntese; preget av økt elastisitet i hud og uvanlig tearability av det samme (habitus av "gummimannen").
      • hemokromatose (jern lagringssykdom) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv med økt avsetning av jern som et resultat av økt jern konsentrasjon i blod med vevsskade.
      • Marfan syndrom - genetisk sykdom som kan arves både autosomaldominant eller forekomme sporadisk (som en ny mutasjon); systematisk bindevev sykdom, som først og fremst er kjent for høy vekst, edderkopp-limbedness og hyperextensibility av skjøter; 75% av disse pasientene har en aneurisme (patologisk (patologisk) bule av arterieveggen).
  • Anatomiske varianter
    • medfødt
      • Forskyvning av leddakse - f.eks. skoliose (S-formet ryggrad), bekkenhelling, bankknær (genu valgum), flate føtter; bein lengdeavvik (vanligvis på grunn av benforkortelse).
      • Knærposisjoner (bue-bein posisjon (genu varum), genu valgum, genu recurvatum, torsjonsdefekter, misdannelser av patella / patella).
  • Kjønn - Kvinner lider av gonartrose oftere enn menn. En mistenkt årsak er hormonforandringene i overgangsalderen
  • Alder - aldersrelatert bruskdegenerasjon på grunn av nedsatt metabolsk aktivitet; viktigste prediktive faktoren for utvikling av gonartrose.
  • Yrker - yrker med langvarige tunge fysiske belastninger (f.eks. Bygningsarbeidere, spesielt flisleggere, fotballspillere).

Atferdsmessige årsaker

  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol - ≥ 20 glass øl / uke fører til en signifikant økning i koxartrose (hoftartrose) og gonartrose (knærartrose); individer som drakk 4 til 6 glass vin per uke hadde lavere risiko for gonartrose
    • Tobakk (røyking) - misbruk av nikotin fremmer tap av leddbrusk i kneleddet
  • Fysisk aktivitet
    • Underbelastning av brusk:
      • Mangel på fysisk aktivitet - siden brusk får mikronæringsstoffer fra leddvæsken, er det avhengig av at leddet flyttes for bruskvekst
      • Ernæringsskader (f.eks. Lang hvile i støpt).
    • Overbelastning av brusk:
      • Konkurransedyktige og høyytelsesidretter (f.eks. Fotballspillere).
      • Langvarig tung fysisk stress
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme) - fører til overforbruk av leddene.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Leddlidelser (leddsykdommer), inflammatoriske, revmatiske.
  • Aseptisk beinnekrose - samlebetegnelse for nekrose ("celledød") av bein som oppstår i fravær av infeksjon ("aseptisk") på grunn av iskemi (redusert blod forsyning).
  • Kronisk artropati - en rekke forhold kan føre til sekundær leddsykdom. Både inflammatoriske og ikke-inflammatoriske prosesser kan spille en rolle. Eksempler inkluderer felles endringer i hyperurikemi (gikt) - urinsyre-i slekt, diabetes mellitus - glukose-i slekt, hemofili (blødningsforstyrrelse) eller spedalskhet.
  • Endokrinologiske lidelser / sykdommer.
    • Akromegali Endokrinologisk lidelse forårsaket av overproduksjon av veksthormon (somatotropisk hormon (STH), somatotropin), med markant forstørrelse av falangene eller akrasene, slik som hender, føtter, underkjeve, hake, nese og øyenbrynrygger.
    • hyperparatyreoidisme (hyperfunksjon i parathyroidea).
  • Justering (varus - valgus)
    • Coxa valga luxans - grunn sokkeldannelse.
    • Subluxation (ufullstendig forvridning) - f.eks hofte, kne.
    • Vekstlidelser i den epifysiske regionen (området av vekstplatene): f.eks. Hos ungdomsfotballspillere på grunn av kronisk, asymmetrisk overbelastning av vekstplatene i nærheten av kneledd og samtidig trekking av bakre lår muskler → utvikling av bueben (genu varum).
  • hemofili (hemofili).
  • Metabolske forstyrrelser / sykdommer
    • Chondrocalcinosis (synonym: pseudogout); giktlignende sykdommer i leddene forårsaket av avsetning av kalsiumpyrofosfat i brusk og annet vev; fører blant annet til leddegenerasjon (ofte i kneleddet); symptomatologi ligner et akutt giktanfall
    • Diabetes mellitus
    • Urinsyregikt (leddgikt urica / urinsyrerelatert leddbetennelse eller tofisk urinsyregikt) / hyperurikemi (forhøyelse av urinsyrenivået i blodet)
    • hemokromatose (jern lagrings sykdom).
    • Metabolsk syndrom - klinisk navn på symptomkombinasjonen fedme (overvekt), hypertensjon (høyt blodtrykk), forhøyet fasten glukose (fastende blod sukker) Og faste insulin serumnivåer (insulinresistens) og dyslipidemi (forhøyet VLDL triglyserider, senket HDL kolesterol). Videre er en koagulasjonsforstyrrelse (økt tendens til koagulering), med økt risiko for tromboembolisme ofte detekterbar
    • Ochronosis - avsetning av homogentisic syre i hud, bindevev og brusk.
    • Rakitt (synonym: engelsk sykdom) - sykdom i voksende bein med nedsatt mineralisering av bein og desorganisering av vekstplater hos barn.
  • Pagets sykdom - sykdom i skjelettsystemet med ombygging av bein.
  • Nevrogene sykdommer (nevromuskulær dyskoordinering, tabes dorsalis).
  • Traumatisk bruskskade
  • Posttraumatisk (etter leddetraume / leddskade; dislokasjon - dislokasjon / dislokasjon).

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

Drift