Hypoglykemi (lavt blodsukker): Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Hypoglykemi er resultatet av en forstyrrelse i samordning eller regulering mellom glukose levering av leveren, dvs. fra glykogenreservoaret eller ved glukoneogenese, og glukose opptak av forbruksorganene. Regulering er innen insulin og glukagon: insulin er ansvarlig for å fremme opptaket av glukose fra blod. Det sørger også for konvertering av glukose til glykogen, som er en viktig lagringsform for glukose. I denne formen kan glukose lagres i leveren og muskler uten å øke glukosenerumnivået. Glukosenerumnivået (blod glukosenivå) er vanligvis innenfor smale grenser mellom 70 og 110 mg / dl (3.9-6.1 mmol / l). Og dermed, insulin sørger for at glukosenerumnivået forblir konstant. En annen type celler er A-cellene. De syntetiserer glukagon. Blant annet stimulerer dette hormonet spesifikt enzymer som omdanner glykogen tilbake til glukose. Dette øker glukosenerumnivået. Insulinet til B-cellene og glukagon av A-cellene har således en antagonistisk effekt. Selv etter 24-72 timer med fasten (fastetest), holdes glukosenerumnivået over 3 mmol / l takket være motreguleringen hormoner (glukagon, adrenalin) og glukoneogenese (ny sukker dannelse) fra glukoplast aminosyrer. I tillegg til glukagon, har adrenalin, veksthormon og kortisol motregulerende effekter ved hypoglykemi:

  • Adrenalin frigjøring er den viktigste responsen i nærvær av nedsatt glukagonrespons (f.eks. ved langvarig diabetes mellitus, type 1)
  • Veksthormon (STH) og kortisol (stresshormon) frigjøres bare ved langvarig (langvarig) hypoglykemi

Den vanligste årsaken til hypoglykemi er en overdose av diabetes medisiner.

Etiologi (årsaker)

Atferdsmessige årsaker

  • Kosthold
  • Fornøyelse matforbruk
    • Kaffe
    • Alkohol - hypoglykemi indusert av alkohol under mat fasten (avstår fra matinntaket) skyldes utarming av glykogenlagre (karbohydratbutikker) og hemming av glukoneogenese (ny sukker dannelse fra ikke-karbohydratforløpere, slik som aminosyrer). Hos friske mennesker, alkohol kan forårsake hypoglykemi etter fasteni leveren pasienter selv etter kortere tid.
  • Fysisk aktivitet
    • Økt muskelarbeid - fører til økt forbruk av glukose.

Årsaker relatert til sykdom

Visse forhold som har sin opprinnelse i den perinatale perioden (P00-P96).

  • Barn av gravide med svangerskap diabetes i de første timene av livet.

Endokrine, ernærings- og metabolske sykdommer (E00-E90).

  • Svikt i fremre hypofysen (HVL) (fremre lap i hypofyse (hypofysen)).
  • Svikt i binyrebarken
  • Diabetes mellitus (diabetes) type 1 + 2
    • Diabetes mellitus type 2; esp. mottakelige er pasienter med:
      • Alvorlig hypoglykemisk historie (medisinsk historie) (5.6 ganger).
      • sulfonylurea (6.7 ganger) og / eller insulin (basal insulin: 12.5 ganger; blus insulin: 23.2 ganger; begge typer insulin: 27.7 ganger)
      • hbaxnumxc (langvarig glukosenivå) <6%; i en annen studie.
        • Svært lave verdier (hbaxnumxc ≤ 5.6 prosent): +45 prosent.
        • Ekstremt høye verdier (HbA1c ≤ 10 prosent): +24 prosent
      • Økende komorbiditet (samtidige sykdommer: KOLS, demens, hjerte svikt og infarkt, levercirrhose, nyreinsuffisiens (trinn 3 og over), perifer nevropati, svulstsykdom (kreft), tendens til å falle, cerebrovaskulær sykdom).
  • Diabetes renalis - genetisk dysfunksjon i nyrene preget av vedvarende glukosuri (utskillelse av glukose i urinen) med normal glukosetoleranse og ikke forhøyet serumglukose (blod glukose) nivåer.
  • Fruktoseintoleranse (fruktoseintoleranse).
  • Galaktosemi - økt forekomst av sukker galaktose i blodet.
  • Glykogenlagringssykdommer som glykogenoser type 1 (von Gierke) og type 3 (Cori).
  • Addisons sykdom (primær binyrebarkinsuffisiens) - binyreinsuffisiens som fører til svikt i hovedsak kortisol produksjon.
  • Alvorlig form for underernæring

Smittsomme og parasittiske sykdommer (A00-B99).

  • Sepsis (blodforgiftning)

Munn, spiserør (matrør), mageog tarmene (K00-K67; K90-K93).

  • Gastrisk tømmingsforstyrrelse i diabetes mellitus.
  • Tilstand etter gastrisk reseksjon (magefjerning) med dumping sen syndrom - tilstand etter fjerning av magen som fører til hypoglykemi på grunn av rask karbohydratabsorpsjon en til tre timer etter matinntak

Svulster - svulstsykdommer (CO00-D48).

  • IGF-2-produserende mesenschymale svulster (insulinlignende vekstfaktor 2 (IGF-2), også kalt somatomedin A (SM-A), er en vekstfaktor).
  • Insulinom - vanligvis godartet (godartet) svulst i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen), som produserer økt insulin og fører til tilbakevendende (tilbakevendende) hypoglykemi; hver tiende insulinom er ondartet som holmecellekarsinom og har en tendens til relativt tidlig til uttalt metastase (spesielt mot leveren)
  • Uspesifiserte levertumorer
  • Levercirrhose - bindevev ombygging av leveren som fører til funksjonshemning.
  • Nesiodioblastosis (synonymer: Islet celle hyperplasi; vedvarende hyperinsulinemisk hypoglykemi i spedbarnsalderen; PHHI av vedvarende hyperinsulinemisk hypoglykemi i spedbarnsalderen) - det er en genetisk bestemt holme celle hyperplasi (utvidelse) av bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen), som allerede fører til alvorlig hypoglykemi (hypoglykemi) hos nyfødte.
  • Alvorlig leversykdom, uspesifisert
  • Bukspyttkjertelsvulster (svulster i bukspyttkjertelen), uspesifisert
  • Paraneoplastisk sekresjon av insulinlignende peptider.

Psyke - Nervesystemet (F00-F99; G00-G99)

  • Anorexia nervosa (trang til mat)

Graviditet, fødsel, og barseltid (OOO-O00).

Symptomer og unormale kliniske funn og laboratoriefunn ikke klassifisert annet sted (R00-R99)

  • Kakeksi (unormal, veldig alvorlig avmagring).
  • Uremi (forekomst av urinstoffer i blodet over normale verdier).

Kjønnsorganer (nyrer, urinveier - reproduktive organer) (N00-N99).

  • Alvorlig nyresykdom, uspesifisert

Skader, forgiftninger og andre konsekvenser av eksterne årsaker (S00-T98)

  • Hypoglykemi factitia - med vilje indusert hypoglykemi ved skjult injeksjon av insulin.

Andre årsaker

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • hbaxnumxc <6.5 prosent (48 mmol / mol) hos diabetespasienter → økt risiko for alvorlig hypoglykemi.

Medisinering

  • Smertestillende midler (smertestillende)
    • Opioider: propoksyfen (ved nedsatt nyrefunksjon / nedsatt nyrefunksjon), tramadol.
  • Antiarytmika
    • Kinidin
    • Disopyramide
  • antibiotika
  • Antidiabetika
    • Glinider (nateglinid, repaglinid)
    • Overdose av insulin (spesielt høyere hypoglykemisk tendens hos kvinner).
    • Overdosering av sulfonylurea (SH) - glibenklamid, gliclazid, glimepirid, glipizid, glikvidon, tolbutamid.
    • SH (glipizid eller glimepirid) i kombinasjon med en vitamin K-antagonist (VKA; i dette tilfellet warfarin):
      • 22% økt risiko for hypoglykemi (oddsforhold [OR] 1.22); i alderen 65-74 år (ELLER 1.54) og i kvartaler med førstegangs warfarin bruk (ELLER 2.47).
      • 47% økt risiko for fallrelaterte brudd (brutt bein) som førte pasienter til akuttmottaket eller førte til sykehusinnleggelse (ELLER 1.47)
      • 22% økt risiko for kognitiv svikt (reduksjon i mental ytelse) (OR 1.22)
  • Kinin (en naturlig forekommende kjemisk forbindelse i cinchona bark fra gruppen av alkaloider).
  • Haloperidol (nevroleptisk / nervedempende middel fra butyrofenongruppen).
  • Kombinasjon av flere antidiabetika
  • Pentamidin (aktiv ingrediens fra gruppen av antiparasitt).
  • Salisylater (salter av salisylsyre)

Miljøforurensning - rus (forgiftning).

  • Alkohol overflødig, spesielt i nærvær av alvorlige samtidig sykdommer.
  • Alkohol i diabetes mellitus
  • Svampetoksiner
  • Ackee frukt