Å forhindre kolon kreft (kolorektal kreft), må man være oppmerksom på å redusere individet risikofaktorer. Atferdsmessige risikofaktorer
- Kosthold
- Høyt forbruk av rødt kjøtt, dvs. muskelkjøtt av svinekjøtt, storfekjøtt, lam, kalvekjøtt, fårekjøtt, hest, sau, geit
- Rødt kjøtt er klassifisert av verden Helse Organisasjon (WHO) som "sannsynligvis kreftfremkallende for mennesker", det vil si kreftfremkallende. Kjøtt- og pølseprodukter er klassifisert som såkalt "bestemt gruppe 1 kreftfremkallende" og er dermed sammenlignbare (kvalitativt, men ikke kvantitativt) med kreftfremkallende (kreft-causing) effekt av tobakk røyking. Kjøttprodukter inkluderer produkter hvis kjøttkomponent er bevart eller forbedret i smak ved prosesseringsmetoder som salting, herding, røyking, eller gjæring: Pølser, forkjølelse kutt, skinke, corned beef, rykkete, lufttørket biff, hermetisk kjøtt. Daglig inntak av 50 g bearbeidet kjøtt (tilsvarer to skiver pølse) øker risikoen for kolon kreft med 18%, og daglig forbruk av 100 g rødt kjøtt med 17%.
- Andre studier tyder på det jern inntatt med kjøtt kan bidra til økning i risiko, da jern kan fremme dannelsen av skadelige nitrosoforbindelser i kroppen. Rødt kjøtt eller bearbeidet kjøtt har et høyere gjennomsnitt jern innhold enn fjærfe, så forbruket av dette kan ikke ha påvirket risikoen for tykktarmskreft i denne studien.
- En metaanalyse av flere potensielle kohortestudier viste en økt risiko for kolorektal kreft med svært høyt kjøttforbruk av storfekjøtt og lam. Svinekjøtt var ikke forbundet med økt kreftrisiko.
- Studier på rotter med kjemisk indusert kolon karsinom (kjemisk indusert tykktarmskreft) ensartet viste at diett hemoglobin (rød blod pigment) og rødt kjøtt fremmer lesjoner (vevsskade) i tarmen som en forløper for karsinom (svulst). Mekanismen er fremdeles ukjent, men heme jern har en katalytisk (akselererende) effekt på den endogene (endogene) dannelsen av kreftfremkallende (kreftfremmende) nitrosoforbindelser og på dannelsen av cytotoksisk (celleskadelig) og genotoksisk (genetisk skadelig) aldehyder ved hjelp av lipidperoksidering (omdannelse av fettsyrer, produserer frie radikaler).
- Andre studier beskriver animalsk protein som en uavhengig risikofaktor. Med høy-protein dietter, økt proteiner, peptider og urea passere inn i tykktarmen. Som et sluttprodukt av bakteriell metabolisme dannes ammoniumioner som har en cytotoksisk effekt.
- For lite fiskeforbruk; omvendt sammenheng mellom fiskeforbruk og sykdomsrisiko.
- For lite frukt- og grønnsakskonsum
- Heterosyklisk aromatisk aminer (HAA) - disse dannes utelukkende når mat (spesielt kjøtt og fisk) varmes opp (> 150 ° C) og regnes som kreftfremkallende. HAA utvikler seg hovedsakelig i skorpen. Jo mer brunet kjøttet er, desto mer dannes HAA. Personer som har høyt inntak av HAA har 50 prosent høyere risiko for å utvikle seg polypper (adenomer) i tykktarmen (tykktarmen), som ofte er precancerøse lesjoner (forløpere) for tykktarmskarsinom (tykktarmskreft).
- Kosthold for rik på fett (høyt inntak av mettet fettsyrer av animalsk opprinnelse og av den flerumettede fettsyren linolsyre (omega-6 fettsyre), inneholdt i saflor, solsikke og mais olje) og lite kompleks karbohydrater og fiber.
- Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - inkludert utilstrekkelig tilførsel av vitaminer C og D, kalsium (kalsium binder promotorer som gallesyrer) Og selen; se Forebygging med mikronæringsstoffer.
- Høyt forbruk av rødt kjøtt, dvs. muskelkjøtt av svinekjøtt, storfekjøtt, lam, kalvekjøtt, fårekjøtt, hest, sau, geit
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Alkohol (hunn:> 20 g / dag; hann:> 30 g / dag); ≥ 50 g / dag alkohol signifikant økning i dødelighet i kolorektal kreft (dødsrate).
- Tobakk (røyking)
- Fysisk aktivitet
- Mangel på fysisk aktivitet
- > 14 timers TV-forbruk per uke som et mål på fysisk inaktivitet øker sannsynligheten for tykktarmskreft med nesten 70% selv i aldre yngre enn 50
- Høy kardiorespiratorisk fitness (gjennomsnittlig 13.0 MET ≈ 13 ganger basal metabolsk hastighet) i middelalderen resulterte i 44% redusert kolorektal kreftdødelighet (kolorektal kreftdødelighet)
- “Hyppig” (24% høyere risiko).
- Mangel på fysisk aktivitet
- Psykososial situasjon
- Høyt arbeid stresset: + 36% kolorektal kreft (kreft i tykktarmen (tykktarmen) og rektum (rektum)).
- Nattarbeid - ifølge vurderingen fra International Agency for Research on Cancer (IARC), betraktes skiftarbeid som "sannsynligvis kreftfremkallende" (gruppe 2A kreftfremkallende).
- Overvekt (BMI ≥ 25; fedme):
- For hver 5 kg vektøkning øker risikoen for 5% tykktarmskreft.
- Overvektige eller overvektige tenåringer i tenårene (17 år):
- 50 prosent økt risiko for senere tykktarmskreft hos overvektige eller overvektige tenåringer
- 70 prosent økt risiko for endetarmskreft hos overvektige menn; overvektige kvinner økte omtrent 100 prosent
- Fedme var ikke signifikant assosiert med endetarmskreft
- Alvorlig vektøkning i ung voksen alder var assosiert med økt risiko for kolorektal kreft.
- Økning i midjeomkrets og leptin reseptor og høy hbaxnumxc nivåer.
- Android kroppsfettfordeling, det vil si abdominal / visceral, truncal, sentralt kroppsfett (epletype) - det er høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (THQ; midje-til-hofteforhold (WHR)) økt magefett har en sterk aterogen effekt og fremmer betennelsesprosesser ("inflammatoriske prosesser") Ved måling av midjeomkrets i henhold til retningslinjene til International Diabetes Federation (IDF, 2005), gjelder følgende standardverdier:
- Menn <94 cm
- Kvinner <80 cm
Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.
Miljøforurensning - rus (forgiftninger).
- Nitrat ved drikking Vann (nitrat omdannes i kroppen til nitritt og N-nitrosoforbindelser); gruppe personer utsatt for høyest eksponeringsnivå ved ≥ 16.75 mg / l hadde nesten 20% høyere risiko for kolorektal kreft sammenlignet med individer som hadde det laveste inntaket av nitrat under drikking Vann ved <0.69 mg / l (HR 1.16, 95% KI 1.08-1.25). KONKLUSJON: Maksimumsgrensen på 50 mg nitrat per liter drikking Vann i henhold til EUs drikkevannsdirektiv bør vurderes på nytt.
Forebyggende faktorer (beskyttende faktorer)
- Genetiske faktorer:
- Genetisk risikoreduksjon avhengig av genpolymorfier:
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Gen: SMAD7
- SNP: rs4939827 i genet SMAD7
- Allelkonstellasjon: CT (0.86 ganger).
- Allelkonstellasjon: CC (0.73 ganger)
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Genetisk risikoreduksjon avhengig av genpolymorfier:
- Adventists helsestudie 2 (AHS-2):
- Vegetarer hadde 22% risikoreduksjon for tykktarmskreft sammenlignet med ikke-vegetariere
- Pescovegetarians (definisjon: fisk minst en gang i måneden, mens alt annet kjøtt mindre enn en gang i måneden) hadde en risikoreduksjon på:
- 43% sammenlignet med ikke-vegetarianere
- 38% mot semi-vegetarianere (definisjon: et kjøttmåltid ikke mer enn en gang i uken).
- 30% mot lakto-ovo-vegetarianere
- Høyt forbruk av frukt og grønnsaker og fullkorn påvirker risikoen for tykktarmskreft via tarmflora (risikoreduksjon: 57% for kolorektal kreft med påvisning av F. nucleatum) - påvisning av gener fra tarmbakterien Fusobacterium nucleatum i kolon svulster er ofte assosiert med et aggressivt forløp av kreft. Konklusjon: en sunn kosthold kan beskytte mot kolorektal kreft.
- Høy fiber kosthold: I følge en metaanalyse av 25 prospektive observasjonsstudier, reduseres risikoen for tykktarmskreft med 10% per 10 gram fiber.
- Nøtteforbruk - reduksjon i risikoen for kolorektal kreft med 24%.
- Høy versus lav fritidsaktivitet er assosiert med lavere risiko for tykktarmskreft (-15.05%; HR 0.84, 95% KI 0.77-0.91) og endetarmskreft (-13%; HR 0.87, 95% KI 0.80-0.95).
- Fysisk aktivitet på 7 timer rask gange per uke var assosiert med en 40% reduksjon i sykdomsrisiko
- For menn reduserte fysisk aktivitet kolorektal kreftrisiko for den proksimale tykktarmen (total gruppe: -21%, menn: -33%; etter ytterligere justering for midjeomkrets i en multivariat analyse, var det en betydelig risiko for den proksimale tykktarmen hos menn: -28%).
- Emner i høyeste kondisjonskategori ≥ 12 MET:
- 61% lavere risiko for kolorektal kreft; insidensrater henholdsvis 0.27 og 0.97 per 1,000 årsverk); risikoen for å dø etter en kolorektal kreftdiagnose under oppfølgingen ble redusert med 89% for de sterkeste pasientene.
- 77% lavere risiko for bronkial kreft enn minst passende pasienter; forekomst: henholdsvis 0.28 og 2.00 per 1,000 årsverk; fare for å dø etter en lunge kreftdiagnosen i oppfølgingsperioden ble redusert med 44% for de sterkeste pasientene.
- Medisiner
- Antibiotika terapi: endetarmskreft forekommer sjeldnere, men det er økt risiko for karsinomer i fremre tykktarm; for proksimalt tykktarmskarsinom ble det funnet et oddsforhold på 1.32 (1.15 til 1.51) i en behandlingsvarighet på 31 til 60 dager; oddsforholdet for rektalt karsinom i en behandlingsvarighet på mer enn 60 dager var 0.84 (0.68 til 1.03); levetidsrisiko økte imidlertid ikke signifikant: Menn fra 7% til 8% og for kvinner fra 6% til 7%.
- Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs)-minst 75 mg / d acetylsalisylsyre (ASA); største fordel ble sett i svulster i proksimal tykktarm
- Effekten av NSAID og acetylsalisylsyre (ASA) er genotypeavhengig: Sammenlignet 8,634 tykktarmskreftpasienter og 8,553 sunne kontroller, forfatterne møtte to enkle nukleotidpolymorfier (SNP):
- rs2965667 ligger på kromosom 12p12.3 nær gen MGST1: genet koder for enzymet "mikrosomalt glutation S-transferase 1", som er involvert i metabolismen av prostaglandin E (formidler av inflammatoriske responser i kroppen).
- NSAID/ ASS-gruppe: 34% redusert risiko for tykktarmskreft hvis de hadde TT-genotype i rs2965667.
- NSAR / ASS-gruppe: økt tykktarmskreftrisiko med 89% hvis de hadde TA- eller AA-genotyper (forekommer i bare omtrent 4% av tilfellene i befolkningen)
- Rs16973225 på kromosom 15q25.2 nær genet for interleukin-16; en messenger utgitt av T-celler NSAR / ASS-gruppen: bærere av AA-genotypen var 34 prosent mindre sannsynlig å utvikle tykktarmskreft
- rs2965667 ligger på kromosom 12p12.3 nær gen MGST1: genet koder for enzymet "mikrosomalt glutation S-transferase 1", som er involvert i metabolismen av prostaglandin E (formidler av inflammatoriske responser i kroppen).
- Acetylsalisylsyre (ASA) i Lynch syndrom: Relativt høy-dose behandling med ASA i 2 år reduserte forekomsten av kolorektal kreft hos pasienter med Lynch syndrom i en randomisert studie; effekten ble først tydelig etter 5 år og kunne vare opptil 20 år.
- Østrogen-gestagen terapi: dette kan være i stand til å redusere risikoen for tykktarmskreft; forekomst (forekomst av nye tilfeller) redusert med 19% etter mer enn 40 år.
Tertiær forebygging
Tertiær forebygging av tykktarmskreft er opptatt av å forhindre progresjon eller forekomst av tilbakefall (gjentakelse av sykdommen). Følgende tiltak bidrar til dette målet:
- Kosthold
- Kosthold med høyt fiber: per 5 gram ytterligere konsumert plantefiber per dag viste en 14% relativ reduksjon i dødelighetsrisiko (dødsrisiko)
- Tre nøtter: Regelmessig forbruk av treanøtter hadde redusert andelen pasienter som hadde tumorvekst etter operasjon og kjemoterapi med 42%; sjansen for å overleve kolorektal kreft økte med så mye som 57% med et justert fareforhold på 0.43 (0.25-0.74).
- Kaffe forbruk
- Det er mulig at daglig kaffe forbruk av fire kopper eller mer forbedrer prognosen for stadium III (avansert) tykktarmskreft og reduserer risikoen for tilbakefall (gjentakelse av sykdommen). Imidlertid ble disse observasjonene gjort som en del av en studie utført av andre grunner. Studier som spesifikt undersøker effekten av kaffe forbruk på eksisterende tykktarmskreft har ennå ikke blitt gjennomført.
- Drikker minst en kopp kaffe daglig er assosiert med en betydelig risikoreduksjon for både død og progresjon (sykdomsprogresjon) hos pasienter med lokalt avansert eller metastatisk kolorektal karsinom; viste en dose-responsforhold: effekten øker med forbruket mengde (1, 2-3 eller> 4 kopper); gjelder også koffeinfri kaffe.
- Medisinering
- Pasienter som begynte å ta acetylsalisylsyre (ASA) etter en diagnose av gastrointestinal malignitet (kreft i mage-tarmkanalen) hadde to ganger 5-års overlevelsesrate i en retrospektiv kohortstudie (13,715 XNUMX pasienter).
- Medianrisikoen for å utvikle metakron neoplasi (forekomst av svulster ved to separate tidspunkter) ble redusert med:
- Acetylsalisylsyre (ASA) eller annet NSAID; inntak før tykktarmskreft.
- 25% redusert dødelighet av alle årsaker (dødelighet av alle årsaker) (fareforhold 0.75; 95 prosent konfidensintervall 0.59-0.95)
- 56% redusert risiko for kolorektal kreft (fareforhold 0.44; 0.25 til 0.71)
Inntak etter diagnose av tykktarmskreft
- Dødelighet av alle årsaker redusert med 36% (fareforhold 0.64; 0.47-0.86)
- Kolorektal kreft-spesifikk dødelighet (dødelighet) redusert med 60% (fareforhold 0.40; 0.20-0.80)
Den tertiære forebyggende beskyttende effekten var begrenset til pasienter hvis svulst uttrykte villtypen (ikke-mutert variant) av KRAS-onkogenet.
- ASA terapi er effektiv for ondartede tykktarmsvulster med lavt PD-L1-uttrykk: pasienter som tok ASA minst to ganger i uken, viste lengre tykktarmskreftfri overlevelse når svulsten uttrykte PD-L1 ved lave nivåer (p <0.001). Således kan PD-L1 være en biomarkør for adjuvant ASA-terapi.
- Pasienter med endetarmskreft: downstaging (før operasjon) med neoadjuvant kjemoterapi og, i tillegg, med et statin, med ASA, eller metformin (hos diabetespasienter); dessuten bedre progresjonsfri overlevelse og bedre totaloverlevelse ved bruk av ASA.
- Kvinner med hormonbehandling (østrogener eller østrogener /progesteron) før diagnose av tykktarmskreft: kreftspesifikk dødelighet var 29% og dødelighet av alle årsaker var 34% lavere enn hos kvinnene uten hormonbehandling.
