natrium er et monovalent kation (positivt ladet ion) med det kjemiske symbolet Na +, som er det sjette mest utbredte elementet i jordskorpen. Den er i den første hovedgruppen i det periodiske systemet og tilhører dermed gruppen av alkalimetaller. Elemental natrium ble først hentet fra natriumhydroksyd (NaOH) ved smeltet saltelektrolyse i 1808 av den engelske kjemikeren Sir Humphry Davy. Rundt 1930 anerkjente St. John essensialiteten (vitaliteten) til natrium for normal vekst, mens Clark beskrev mineralets betydning for å opprettholde det osmotiske trykket (trykk som driver strømmen av oppløste partikler gjennom en semipermeabel membran som en del av osmose) av kroppsvæsker. I 1966 var det oppdagelsen av natrium-kalium adenosin trifosfatase (Na + / K + -ATPase; enzym som katalyserer transporten av Na + -ioner ut av cellen og kalium (K +) -ioner inn i cellen under ATP-spaltning) i cellemembraner av Woodbury. Seks år senere postulerte Coleman et al. Økt natrium i serum konsentrasjon som en årsak til hypertensjon (høyt blodtrykk). Natrium eksisterer i naturen primært i bundet form. Dens viktigste følgesvenn er klorid (Cl-) - natriumklorid (NaCl) eller bordsalt - som det påvirker Vann balansere og volum av ekstracellulær (utenfor cellen) væske (ECM; ekstracellulær kropp masse). Enhver endring i kroppens natriumnivåer forårsaker en tilsvarende endring i ekstracellular volum. Således er et overskudd av natrium assosiert med en osmotisk indusert økning i ekstracellulær volum (hypervolemi) -3 g natrium (7.6 g NaCl) kan binde 1 liter Vann-som kan være ledsaget av ødem (vannretensjon i vev) og en økning i kroppsvekt. På den annen side fører til mangel på natrium til reduksjon i ekstracellulært volum (hypovolemi) som følge av økt Vann tap, noe som kan føre til ekssikcose (dehydrering på grunn av en reduksjon i kroppsvann) og en reduksjon i kroppsvekt. Den positivt ladede elektrolytten kalium (K +) er den viktigste antagonisten til natrium, inkludert i reguleringen av blod press. Mens natrium har hypertensiv (blod trykkøkende effekt, kalium forårsaker en reduksjon i blodtrykk. Følgelig er forholdet mellom natrium og kalium i kosthold anses å være av stor betydning. Japanske studier har vist at hos mennesker som spiser en kosthold veldig rik på salt (bordsalt), øker også forholdet natrium-kalium blod press. Den viktigste kilden til natrium for mennesker er bordsalt - 1 g NaCl inneholder 0.4 g natrium, eller 1 g natrium finnes i 2.54 g NaCl. Omtrent 95% av natriuminntaket kommer fra natrium klorid. Vanlig salt brukes både som krydder og som en konserverings. Av denne grunn, industrielt bearbeidede og tilberedte matvarer, som kjøtt- og pølseprodukter, hermetisk fisk, hard ost, brødskiver og bakevarer, hermetiske grønnsaker og ferdige sauser, har høyt natriuminnhold (> 400 mg / 100 g), med pølseprodukter med lang levetid, røkt skinke, visse typer ost og mat konservert i saltlake, som sild og agurker, med særlig høy natriuminnhold (> 1,000 mg / 100 g). I motsetning til dette er ubehandlede eller naturlige plantematvarer, som frokostblandinger, poteter, nøtter, frukt og grønnsaker, med unntak av noen rot- og bladgrønnsaker, inneholder lite natrium (<20 mg / 100 g), selv om det må forventes betydelige regionale forskjeller - nærhet til havet, befruktning [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. I følge mange profesjonelle foreninger og WHO (World Helse Organisasjon), bør daglig saltinntak være begrenset til ≤ 6 g - anbefaling: 3.8 til ≤ 6 g NaCl / dag (1.5 til ≤ 2.4 g natrium / dag). LOAEL (Lowest Observed Adverse Effect Level) for diettnatrium er 2.3 g natrium / dag (5.8 g NaCl / dag) ifølge FNB (Food and Nutrition Board). En økning i blodtrykk har blitt observert som en bivirkning. På grunn av det høye forbruket av industrielt produserte matvarer, som spekemat og oster, er det daglige inntaket av natrium klorid i vestlige industrialiserte land overgår den anbefalte daglige mengden betydelig - spesielt hos menn - og gjennomsnitt mellom 12-15 g NaCl / dag (4.7-5.9 g natrium / dag) med et natrium-kaliumforhold på 3: 1. Et strengt lavt natrium kosthold er preget av et daglig inntak av ikke mer enn 0.4 g natrium (1 g NaCl).
Absorpsjon
Natrium kan absorberes (tas opp) i tynntarmen av både en aktiv og passiv mekanisme. Aktivt opptak av mineralet i slimhinnecellene (slimhinnecellene) i tarmen skjer via forskjellige transmembrantransport proteiner (bærere) sammen med makronæringsstoffer, slik som glukose, galaktoseog aminosyrer, eller ioner, slik som hydrogen (H +) og klorid (Cl-) ioner. Et eksempel på et næringskoblet transportsystem er natrium /glukose cotransporter-1 (SGLT-1), som transporterer glukose og galaktosehenholdsvis og Na + -ioner inn i cellen ved hjelp av en symport (utrettet transport) i øvre tynntarm. De ionekoblede bærerne inkluderer Na + / H + antiporter, som transporterer Na + i utveksling med H + -ioner i tynn og tyktarmen, og Na + / Cl-symporter, som overfører Na + sammen med Cl-ioner inn i enterocytter og kolonocytter (celler av tynntarmen epitelhenholdsvis) i tynntarmen. Drivkraften til disse bæresystemene er en elektrokjemisk, celle-innover-natriumgradient, som aktiveres av Na + / K + -ATPase, som ligger i basolateralt (vendt mot blodet fartøy) cellemembran og aktiveres av forbruket av ATP (adenosin triphosphate, universal energy-providing nucleotide) katalyserer transporten av Na + -ioner fra tarmcellen til blodstrømmen og K + -ioner inn i tarmcellen. Natrium absorberes raskt og nesten fullstendig (≥ 95%) på grunn av god løselighet. Hastigheten på absorpsjon er stort sett uavhengig av den oralt tilførte mengden.
Distribusjon i kroppen
Totalt kroppsnatrium hos friske mennesker er omtrent 100 g eller 60 mmol (1.38 g) / kg kroppsvekt. Av dette kan ca. 70%, tilsvarende ca. 40 mmol / kg kroppsvekt, raskt byttes ut, mens ca. 30% lagres i bundet form som en reserve i bein. 95-97% av kroppens natrium ligger i det ekstracellulære rommet (utenfor cellen) - natriumserum konsentrasjon 135-145 mmol / l. De resterende 3-5% er tilstede intracellulært (inne i cellen) - 10 mmol / l. Natrium er den viktigste kationen av ekstracellulær væske både kvantitativt og kvalitativt [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
utskillelse
Overflødige mengder natrium i kroppen elimineres i stor grad av nyrene-100-150 mmol / 24 timer - og bare litt av avføring-5 mmol / 24 timer. Et gjennomsnitt på 25 mmol natrium / l går tapt med svette. Kraftig svette kan være ledsaget av natriumtap på mer enn 0.5 g / l, selv om mengden natrium øker med økende svettevolum, men kan også reduseres med akklimatisering (tilpasning). I tillegg utskilles natrium i liten grad via tårevæske, neseslimhinneog spytt. på nyre, blir natrium fullstendig glomerulært filtrert og 99% absorbert i de distale tubuli (nyretubuli). Mengden natrium som skilles ut i urinen, avhenger av mengden som tilføres (med mat). I denne sammenheng er renal utskillelse (utskillelse via nyrene) underlagt en 24-timers rytme. Ved et daglig inntak av natrium på 120 mmol (~ 2.8 g), utskilles ca. 0.5% glomerulært filtrert natrium i urinen hvis nyrefunksjonen er intakt. En dobling av fordøyelsesnatriuminntaket (gjennom mat) resulterer også i en dobling av mengden natrium som elimineres gjennom urinen. Tilpasningen av nyre (nyre) natriumutskillelse til natriuminntak i kosten tar omtrent 3-5 dager. I løpet av denne tiden blir mineralet midlertidig beholdt (beholdt). Følgende faktorer øker renal natriumutskillelse og kan være forbundet med natriummangel:
- Endokrine forstyrrelser, som Addisons sykdom (primær binyrebarkinsuffisiens) → nyreabsorpsjon i nyrene er svekket av mangel på steroidhormonet aldosteron
- Nyresykdommer assosiert med nedsatt natriumreabsorpsjon.
- Polyuri (unormalt økt urinutgang, for eksempel i diabetes mellitus).
- Utilstrekkelig inntak av diuretika (dehydrering narkotika).
På grunn av en effektiv enterohepatisk sirkulasjon (leveren-gut sirkulasjon), natrium utskilt (utskilt) via galle blir i stor grad reabsorbert i tarmen. Når reabsorpsjon forstyrres, for eksempel i diaré (diaré), kan betydelige natriumtap gjennom avføringen oppstå, noe som øker risikoen for natriummangel.
Regulering av natriumhomeostase
Mens intracellulært natrium konsentrasjon styres av Na + / K + -ATPase, regulering av ekstracellulært rom oppstår natriumkonsentrasjon via renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) og atrielt natriuretisk peptid (ANP). Natriummangel resulterer i en osmotisk indusert reduksjon i ekstracellulært volum (hypovolemi) - et fall i blodtrykk-som styres av trykkreseptorer (høyt trykk) av høytrykkssystemet og volumreseptorer for lavtrykkssystemet, fører til frigjøring av en spesifikk protease som kalles renin (et enzym som spalter peptidbindinger ved vannakkumulering) fra det juxtaglomerulære apparatet til nyre. Renin spalter dekapeptidet (peptid sammensatt av 10 aminosyrer) og prohormon (hormonforløper) angiotensin I fra proteinet angiotensinogen i leveren, som deretter blir omdannet til angiotensin I av et andre protease, angiotensin-konverterende enzym. Angiotensin Converting Enzyme (ACE), noe som resulterer i oktapeptidet (peptid sammensatt av 8 aminosyrer) og hormon angiotensin II. Angiotensin II har forskjellige virkningsmekanismer:
- Generell vasokonstriksjon (vasokonstriksjon) unntatt i koronar fartøy → økning i ekstracellulært volum og forhøyet blodtrykk.
- Reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR) via vasokonstriksjon → reduksjon i renal natrium- og vannutskillelse.
- Frigjøring av mineral kortikoid aldosteron i binyrebarken → aldosteron induserer økt natriumkanalinkorporering (ENaC, engelsk: Epithelial Sodium (Na) Channel) og kaliumkanaler (ROMK, engl.: Renal Outer Medularry Kalium (K) Channel) og natrium-kaliumtransportører (Na + / K + -ATPase) inn i apikale (vendt mot lumen) og basolaterale (vendt mot blodkarene) cellemembranene i henholdsvis de distale tubuli (nyretubuli) og samlerør i nyrene, som er assosiert med økt natriumreabsorpsjon og osmotisk retensjon (retensjon ) av vann samt økt kaliumutskillelse
- Sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH) fra nevrohypofysen (bakre lobe i hypofysen) → ADH stimulerer vannabsorpsjon i de distale tubuli og samlerør i nyrene og reduserer vannutskillelsen
- Økt tørstesans og saltlyst → væske- og saltinntak økt
Alle disse hormonelt induserte effektene i sin helhet i nærvær av natriummangel føre til en økning i natrium- og vanninnholdet i kroppen med økning i ekstracellulært volum og økning i blodtrykk. Negative tilbakemeldingsmekanismer forhindrer overdreven aktivering av RAAS ved å hemme frigjøring av renin gjennom høyere blodtrykk, aldosteron og angiotensin II. I tilfelle økt saltinntak og en resulterende osmotisk indusert økning i blodvolum (hypervolemi) - blodtrykksøkning - syntese og sekresjon av atrielt natriuretisk peptid (ANP) fra atriene til hjerte, spesielt fra høyre forkammer, oppstår, kontrollert av trykkreseptorer i atriene. ANP når nyrene, der det hemmer utskillelsen av renin fra det juxtaglomerulære apparatet og dermed aktivering av RAAS. Dette resulterer i økt renal natrium- og vannutskillelse, normaliserer ekstracellulært volum og dermed blodtrykk. I nærvær av endokrin sykdom kan natriumhomeostase forstyrres. For eksempel, Cushings sykdom (økt stimulering av binyrebarken som et resultat av en ACTH (adrenokortikotropisk hormon) -produserende svulst i hypofyse, som fører til økt frigjøring av aldosteron) eller Addisons sykdom (primær binyrebarkinsuffisiens som fører til mangel på aldosteron) er assosiert med økt eller redusert natriumretensjon og til slutt med et overskudd (→ økt blodtrykk osv.) eller mangel på natrium. ) eller mangel på natrium (→ senket blodtrykk, "salt sult," osv.). Serumnatriumkonsentrasjon er ikke et passende mål for å bestemme natriumstatusen til menneskekroppen. Det gjenspeiler bare lageret av fritt vann. Hyponatremi (lavt serumnatriumnivå) indikerer ikke nødvendigvis en natriummangel, men bare en forstyrret osmoregulering (regulering av det osmotiske trykket av kroppsvæsker) eller et økt ekstracellulært volum (hypervolemi). Natriumutskillelse i 24-timers urin regnes som den beste markøren for natriuminntak eller lager i menneskekroppen.
