Atrieflimmer: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Atrieflimmer (AF) er en hjertearytmi der det er intraatriale (“i et atrium (lokalisert)”) eksitasjonskrets på grunn av mikroinnføring (= gjeninnføring av eksitasjoner), noe som resulterer i atrieflimmer priser på 350 til 600 slag / min. På grunn av frekvensfilteringsfunksjonen til AV-node, resulterer dette i uregelmessig atrioventrikulær ("angående snittet mellom atrium og ventrikkel") ledning eller absolutt arytmi (hjertearytmi der hjerte slår uregelmessig). Dette fører til at pumpefunksjonen gjennom atriene ikke lenger kan oppfattes. Dette begrenser signifikant hjerteutgang (HRV), da mangel på atriell sammentrekning bidrar til 20% reduksjon i hjerteutgang. Balansen mellom sympatiske og parasympatiske innganger er en viktig prediktor for atrieflimmer:

  • Vagalt indusert AF forekommer vanligvis om natten eller postprandially
  • Adrenerg bestemt atrieflimmer manifesterer seg vanligvis på dagtid

Årsaken til fibrillering er hjerte i omtrent 2/3 av tilfellene og ekstracardiac i ca 1/4. Kjønnsforskjeller (kjønnsmedisin): kvinner med VHF lider oftere av arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk), klaffesvikt (valvulær hjertesykdom) og diastolisk dysfunksjon (“hjertesvikt med bevart EF ”, HFpEF). Få pasienter (ca. 10%) med AF har idiopatisk AF, betegnet som "ensom atrieflimmer, ”Som betyr at dette er pasienter uten strukturell hjerte sykdom eller vaskulær risikofaktorerog pasientens alder er vanligvis under 65 år.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre:
      • Det er dobbelt så stor risiko for atrieflimmer hvis minst en av foreldrene allerede hadde atrieflimmer. 14.8% av pasientene hadde en førstegrads slektning som også hadde AF.
      • Med en familiehistorie av AF: relativ risiko (RR): 1.92 ganger risiko; flere nære familiemedlemmer berørt: 4 ganger risiko (RR 3.63). Fenotypisk variasjon av AF: 19.9% genetiske faktorer, 3.5% vanlig miljøfaktorerog 76.6% spesifikke miljøpåvirkninger.
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: LOC729065
        • SNP: rs2200733 i genet LOC729065
          • Allelkonstellasjon: TT (1.5 ganger).
          • Allelkonstellasjon: CT (1.4 ganger)
          • Allelkonstellasjon: CC (0.86 ganger)
        • SNP: rs10033464 i en intergenisk region.
          • Allelkonstellasjon: TT (1.4 ganger).
          • Allelkonstellasjon: CT (1.28 ganger)
          • Allelkonstellasjon: GG (0.92 ganger)
      • 150 SNPer som forklarer omtrent 11.2% av alle sykdommer; gener: f.eks. KCNH2 (informasjon for en kalium kanal, målet for amiodaron or sotalol); SCN5A (informasjon for natrium kanal, som antiarytmisk narkotika slik som flekainid og propafenon handling).
  • Alder - eldre alder
  • Høyde - med den relative risikoen som øker betydelig med en økning på 10 cm i høyden (høye mennesker har også et stort atrium)
  • Hormonelle faktorer - klimakteriske (menopause) hos kvinner.

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Overdådig måltid (overdådig mat)
    • Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol * (kvinne:> 15 g / dag; mann:> 20 g / dag) (utløser for symptomatisk paroksysmal atrieflimmer: 35% av tilfellene)
      • ferie hjerte syndrom: alkohol-utløst arytmi]; betydelige dose-avhengig forverring i venstre ventrikkelfunksjon etter alkohol (utkastningsfraksjon (EF): reduksjon fra et gjennomsnitt på 58% til et gjennomsnitt på 52%; hos friske individer: 50-60%.
      • Økning i VCF som en funksjon av alkohol dose.
    • Tobakk (røyking)
      • Også passiv røyking under barndom: 14.3% utviklet atrieflimmer (VHF) et gjennomsnitt på 40.5 år etter voksen alder; overføring av røykevane til barn resulterte i en 34% økt risiko for å utvikle VHF blant dem
      • av røykevanen til barna resulterte i en 34% økt risiko for å utvikle atrieflimmer hos dem
    • Koffein forbruk (kaffe, energidrikker) (utløser for symptomatisk paroksysmal atrieflimmer: 28% av tilfellene).
  • Narkotika bruk
    • amfetamin (indirekte sympatomimetisk).
    • Cannabis (hasj og marihuana)
    • Kokain
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet
    • Fysisk overbelastning
    • Konkurransedyktig sport
      • VHF er mer vanlig hos konkurransedyktige “middelaldrende og eldre utholdenhetsutøvere med lang treningshistorie” (51 ± 9 år), sannsynligvis på grunn av venstre formaksoverstrrekking; jo høyere treningsintensitet, jo høyere er VHF-risikoen
      • Styrkebasert konkurransesport som amerikansk fotball - tidligere National Football League (NFL) -spillere hadde 6 ganger større sannsynlighet for å lide av VCF enn menn i en befolkningsbasert kontrollgruppe
  • Psykososial situasjon
    • Disorder
    • Emosjonelt stress / (Eu) stress
    • Hyppig søvnmangel / dårlig søvnkvalitet (søvnløshet / søvnforstyrrelse) (utløser for symptomatisk paroksysmal atrieflimmer: 23% av tilfellene)
    • Sorg (30 dager etter dødsfall, 41% økt risiko for AF; 1.34 ganger økt risiko for de yngre enn 60 år)
    • Ukentlig arbeidstid> 55 timer (1.4 ganger økt risiko).
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
    • Overdreven kroppsmasseindeks (BMI; kroppsmasseindeks) var ansvarlig for omtrent 20% av tilfellene med VCF:
      • BMI hos menn: 31% økt risiko.
      • BMI hos kvinner: 18% økt risiko

Årsaker på grunn av sykdom

  • Binge Eating Disorder (BED) - spiseforstyrrelse med forekomst av overdreven spising, uavhengig av sultplager (BMI; body mass index)> 30; 75% økning i risiko).
  • Kronisk nyreinsuffisiens (nyre svakhet; begrensning av nyrefunksjonen).
  • Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS(11%).
  • Cor pulmonale - utvidelse (utvidelse) og / eller hypertrofi (utvidelse) av høyre hjertekammer (hovedkammer) i hjertet på grunn av pulmonal hypertensjon (økning i trykk i lungesirkulasjonen, noe som kan skyldes forskjellige sykdommer i lungene
  • Diabetes mellitus (21 %)
  • Gastroøsofageal reflukssykdom (synonymer: GERD, gastroøsofageal reflukssykdom; gastroøsofageal reflukssykdom (GERD); gastroøsofageal reflukssykdom (reflukssykdom); gastroøsofageal refluks; refluksøsofagitt; reflukssykdom; refluksøsofagitt; peptisk spiserør) - betennelsessykdom i spiserøret ) forårsaket av patologisk tilbakeløp av sur magesaft og annet gastrisk innhold (?)
  • Hjertesvikt (hjerteinsuffisiens; NYHA klasser II-IV), inkludert takykardiomyopati (strukturell myokardskade (kardiomyopati) som følge av en permanent overdreven hjertefrekvens (takykardi: puls> 100 slag per minutt)) (29%)
  • Valvulær hjertesykdom (spesielt mitralventil / ventil plassert mellom venstre atrium og venstre ventrikkel; aortaklaff) (36%)
  • Hjertearytmi - atriell takyarytmi (atriell hjerterytmeforstyrrelse, som er en kombinasjon av for rask hjertekraft (takykardi) og hjerterytmeforstyrrelse) forekommer oftere i forbindelse med patologisk bradykardi (hjerterytme under 60 slag per minutt) (mer enn 50% av bradykardi - pasienter med symptomatisk pacemaker utvikler også VHF innen 6 år etter implantasjon)
  • Hyperkapni - for mye karbon dioksid i blod.
  • Hypertensjon (høyt blodtrykk), spesielt når venstre atrium er utvidet (69%)
    • 24-timers blodtrykksmåling: hvis 40% av de daglige systoliske verdiene var over 135 mmHg, er det nesten 50% høyere risiko for påfølgende atrieflimmer sammenlignet med gjennomsnittspopulasjonen.
  • Hypertyreose* (hypertyreose; vanligste årsak: Graves 'sykdominkl. mva. latent hypertyreose (mild form for hypertyreose) (7%).
  • Hypoksi (oksygenmangel)
  • Kardiomyopatier (hjertemuskelsykdommer), inkludert primære elektriske hjertemuskelsykdommer (11%).
  • Medfødte hjertesykdommer (medfødte hjertefeil (kardiale vitias), KHF) - atriale septaldefekter (hull i septum mellom de to hjertets forkamre) og andre medfødte (medfødte) hjertesykdommer).
  • Venstre ventrikkel hypertrofi Vevforstørrelse (hypertrofi) som påvirker myokard (hjertemuskulatur) av venstre ventrikel (hjertekammer).
  • lunge~~POS=TRUNC emboli (obstruksjon av lungearteriene med tromber).
  • Lungemfysem (pulmonal hyperinflasjon)
  • Koronararteriesykdom (CAD) (28%) [mer vanlig ved akutt koronarsyndrom, mindre vanlig ved kronisk CAD!]
  • Metabolsk syndrom
  • Hjerteinfarkt (hjerteinfarkt)
  • Ortostatisk hypotensjon (blodtrykksfall som oppstår når du bytter til en oppreist stilling); risikoøkning 40%, enten indikator eller årsakssammenheng ikke er klar ennå
  • Nyreinsuffisiens (prosess som fører til en langsomt progressiv reduksjon i nyrefunksjonen).
    • EGRF-verdi: 60-89 ml / min per 1.73 m2, forekomst 9% høyere (fareforhold: 1.09)
    • EGRF-verdi <30 ml / min per 1.73 m2), forekomst 103% høyere (HR: 2.03).
  • perikarditt (betennelse i perikard) / karditt (hjertebetennelse).
  • Revmatisk feber
  • revmatoid gikt - kronisk inflammatorisk multisystem sykdom, vanligvis manifestert i form av synovitt (betennelse i synovialmembranen).
  • Arytmier som:
    • Syk sinussyndrom (SSS) [synonymer: bihuleknute syndrom, sinusknute sykdom; dette syndromet grupperer flere nomotopiske (= ortotopiske) hjertearytmier med opprinnelse i bihuleknute: f.eks. sinusbradykardi, intermitterende sinusstans, eller en fullstendig blokk mellom sinusknutepunktet og atrisk hjerteinfarkt (= sinuatriell blokk) en veksling mellom supraventrikulær takykardi (SVES), systoliske pauser og sinusbradykardi - dette kalles også takykardi-bradykardisyndrom]
    • WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom; hjertearytmi utløst av en elektrisk sirkulær eksitasjon (sirkusbevegelse) mellom atriene og ventriklene).
  • Søvnrelaterte pusteforstyrrelser (SBAS):
    • Obstruktivt søvnapnésyndrom (OSAS; pusteforstyrrelse der det er gjentatte hindringer i øvre luftvei under søvn på grunn av den tunge bunnen av tungen (hindring = innsnevring, forskyvning)) - er dermed en prediktiv parameter for atrieflimmer
    • Sentralt søvnapnésyndrom (ZSAS; gjentatte respirasjonsstans på grunn av manglende aktivering av luftveismuskler).
  • Sepsis (blodforgiftning)
  • Forstyrrelser i elektrolytten balansere (magnesium, kalium, subnormalt eller i det nedre normale området; se nedenfor “Narkotika terapi").
  • Atriell fibrose → atrieflimmer (AF) og kryptogen apopleksi (“Embolic Stroke av ubestemt kilde ”(ESUS)).
  • Tyrotoksikose * - avsporet hypertyreose.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • Glomerulær filtreringshastighet (GFR) ↓
    • EGRF-verdi: 60-89 ml / min per 1.73 m2, forekomst (hyppighet av nye tilfeller) 9% høyere (fareforhold: 1.09)
    • EGRF-verdi: <30 ml / min per 1.73 m2, forekomst 103% høyere (HR: 2.03)
  • Gratis tyroksin fT4) - litt forhøyede nivåer av fT4 i blod, fortsatt innenfor det normale området (høyeste kvartiler).

Medisinering

  • Antiepileptika
  • Β2-sympatomimetisk (f.eks. salbutamol).
  • COX-2-hemmer (synonym: COX-2-hemmer).
  • glukokortikoider
  • Ikke-steroide antiinflammatoriske narkotika (NSAID; ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) [ekskl. acetylsalisylsyre].
  • Skjoldbruskhormonbehandling (L-tyroksin (levotyroksin)) (mer vanlig hos VHF-pasienter sammenlignet med den totale befolkningen)

operasjoner

  • Etter kirurgiske inngrep * (= perioperativ atrieflimmer), spesielt etter hjertekirurgi, er atrieflimmer en vanlig komplikasjon; det er mer vanlig i mitral ventil prosedyrer (opptil 73%) enn ved bypassoperasjon (10-33%) Perioperativ atrieflimmer er assosiert med økt langvarig risiko for iskemisk hjerneslag, spesielt etter ikke-hjerteoperasjon.
  • Postoperativ AF (innen 30 dager etter en kirurgisk inngrep):
    • Brystkirurgi: 17.7 prosent (95 prosent konfidensintervall: 12.2-21.5 prosent)
      • Koronar arteriell bypasstransplantasjon (forbigående atrieflimmer i 20% til 40% av tilfellene) (se også under følgevirkninger)
    • Ikke-thoraxkirurgi: 7.63 prosent (95% konfidensintervall: 4.39-11.98 prosent)
    • Utskifting av aortaklaffen ved hjelp av et kateter (TAVI) eller åpen teknikk: opptil 50% av pasientene utvikler VHF

Miljøeksponering - rus (forgiftninger).

  • Bråk
  • Lav temperatur

Andre årsaker

Atrieflimmer tidsmessig og derfor reversibel.