Stryke er det mest utbredte overgangsmetallet på jordoverflaten så vel som i organismer og er et viktig (viktig) sporstoff for mennesker. Det forekommer i flere oksidasjonstilstander, men bare Fe2 + - divalent jernferroforbindelser - og Fe3 + - treverdig jern, ferroforbindelser - har noen betydning for organismer. I forbindelser, jern er vanligvis tilstede i toverdig form. Fe2 + fungerer da som et reduksjonsmiddel og donerer elektroner. Fe3 + -forbindelser representerer derimot oksidasjonsmidler og er, som terminale elektronakseptorer, i stand til å akseptere elektroner [7,19]. Siden Fe2 + i vandig løsninger kan spontant oksidere til ekstremt lite oppløselig Fe3 + - hydroksid, organismer har visse proteiner, Eksempel hemoglobin (blod pigment), transferrin or ferritin, som binder jern. Dermed forblir sporelementet biologisk tilgjengelig til tross for dets dårlige løselighet. En sunn person har et totalt kroppsinnhold på ca. 3-5 gram jern - 45 til 60 mg / kg kroppsvekt. Cirka 80% av dette er til stede som funksjonelt jern. Flertallet av funksjonelt jern kreves for erytrocytter (rød blod celle) dannelse og utvikling, og bare en mindre andel (12%) for myoglobin syntese og mitokondrie respirasjonskjede. I tillegg må jern være tilgjengelig for biosyntese av jernavhengig enzymer som er essensielle for elektrontransport. Lagringsorganer av jern står for omtrent 20% av totalen. Sporelementet lagres i form av ferritin og hemosiderin hovedsakelig i leveren, milt, tarm slimhinne og beinmarg. Det skilles mellom hemejern - jernprotoporfyrin, divalent Fe - og ikke-hemejern - ionisert fritt jern, kan være toverdig eller treverdig - som en komponent i uorganiske forbindelser. Hemiron er et jern-proteinkompleks, med en protesegruppe koblet til proteinmolekylet. Det viktigste heme proteiner essensielt for jernmetabolisme inkludere hemoglobin, myoglobin og cytokromer. Mer enn halvparten av det funksjonelle jernet er bundet til hemoglobin (rød blod pigment) og dermed lokalisert i erytrocytter (røde blodceller). myoglobin er et rødt muskelpigment og sammen med annet jernholdig enzymer - cytokromer, katalaser, peroksidaser - utgjør omtrent 15% av funksjonelt jern. Det ikke-hemejernet i animalsk mat er i form av ferritin, hemosiderin og jerncitrat.
metabolisme
Reguleringen av jernhomeostase skjer gjennom kontroll av jern absorpsjon i tynntarm, primært i tolvfingertarmen (tolvfingertarm) og jejunum - midtre del av tynntarmen, også kjent som “tom gut. ” Absorpsjon påvirkes av mange faktorer, for eksempel:
- Fysiologisk etterspørsel
- Mengde og kjemisk form av inntatt jern
- Individuell tilførselsstatus - basal jern absorpsjon er omtrent 1 mg / dag, i jernmangel de absorpsjon raten øker til 3-5 mg / dag, i overskudd av jernabsorpsjonen er lavere med opptil 50%.
- Omfanget av erytropoies (produksjon av røde blodlegemer).
- Kvantitative forhold mellom forskjellige andre organiske og uorganiske diettkomponenter.
- Resorpsjonsforhold for fordøyelseskanalen.
- Alder
- Sykdommer - for eksempel malabsorpsjon som cøliaki (glutenindusert enteropati), Crohns sykdom, ulcerøs kolitt og kronisk atrofisk gastritt er assosiert med utilstrekkelig jernabsorpsjon
Sporelementet absorberes gjennom mat både som ikke-hemejern, dvs. i ionisert fri form som frie Fe2 + -ioner, og som hemejern. Det meste av jernet i maten er bundet til proteiner, organisk syrer eller andre stoffer - jernprotoporfyrin (heme), ferrihydroksidkomplekser. I animalsk mat, spesielt i kjøtt, er 40 til 60% av jernet tilstede som hemejern. Bivalent jern absorberes 15-35% avhengig av jernstatus på grunn av god løselighet og har dermed en høy biotilgjengelighet. I motsetning er tilgjengeligheten av ikke-hemejern, som hovedsakelig er i treverdig form, betydelig lavere. Ikke-hemejern finnes hovedsakelig i vegetabilske matvarer og absorberes sjelden mer enn 5%. Trivalent jern er ikke løselig i det svakt alkaliske miljøet i det øvre tynntarm og er derfor trukket fra absorpsjon. Samtidig forbruk av kjøtt og vegetabilsk mat kan doble absorpsjonshastigheten for jern av vegetabilsk opprinnelse. Dette skyldes de lavmolekylære komplekseringsmidlene som finnes i kjøtt, inkludert animalske proteiner, som er av høyere kvalitet på grunn av det høye antallet verdifulle aminosyrer, enn planteproteiner (eggehviter). Sulfhydrylgruppeholdig aminosyrer - metionin, cystein - favoriser reduksjonen av treverdig jern til den toverdige formen, som er mer løselig og absorberbar. Tilstrekkelig saltsyre produksjon i magesaften er også viktig for optimal utnyttelse av diettjern. Gastrisk saltsyre spalter kompleksbundet jern i lettere tilgjengelige gratis jernioner og løst bundet organisk jern. Ytterligere øke biotilgjengeligheten av jern fra mat:
- Gastroferrin - utskillelse av magesekken slimhinne.
- Vitamin C - fremmer absorpsjon av ikke-hemejern ved askorbinsyre som hemmer dannelsen av dårlig løselig treverdig jern; et inntak på så lite som 25 mg C-vitamin resulterer i en betydelig økning i absorpsjonen
- Vitamin A binder jern under fordøyelsesprosessen, og fjerner det derved fra absorpsjonshemmende påvirkning av fytinsyre (fytater) og polyfenoler
- Fruktose
- Polyoksikarboksylsyrer i frukt og grønnsaker
- Andre organiske syrer, Eksempel sitronsyre, vinsyre og melkesyre.
- Alkohol - promoterer magesyre sekresjon, og øker absorpsjonen av treverdig jern.
Ved å fremme omdannelsen av Fe3 + til Fe2 + øker disse stoffene jernabsorpsjonen. For eksempel, vitamin C - i 150 gram spinat eller kålrabi - øker biotilgjengelighet av ikke-hemejern med en faktor på 3-4. Jernabsorpsjonen hemmer sterkt:
- Fytinsyre (fytater) i frokostblandinger, mais, ris og fullkorns- og soyaprodukter.
- Kostfiber - ikke cellulose
- Oksalater i grønnsaker - spesielt spinat, rabarbra - og kakao.
- Polyfenoler - gjelder også tanniner - I kaffe, svart te, hirse, spinat og rødvin.
- Phosvitin i eggeplommer
- Karbonater
- fosfater
- Kalsium salter - maksimal hemmende effekt ble funnet ved kalsiumnivåer på 300-600 mg i kosten.
- Narkotika - antacida inneholder aluminium, magnesiumog kalsium, samt lipidsenkende narkotika, kan redusere jernabsorpsjonen med opptil 70% (kolestyramin); chelateringsmidler som penicillamin, etylendiamintetraacetat - EDTA - og deferoxamine hemme ikke-heme jernabsorpsjon spesielt.
- Magesyrebindemidler
- Kadmium - Cd2 + - fra miljøet
- Overdreven inntak av andre metallioner, for eksempel mangan (Mn2 +), kobolt (Co2 +), kobber (Cu2 +), sink (Zn2 +), føre (Pb2 +).
- Proteinmangel i dietten
Disse stoffene danner et kompleks med jern som er vanskelig å absorbere og blokkerer derfor dets absorpsjon. Etter at jern er absorbert i cellene i tynntarmen slimhinne, blir den enten lagret som ferritin, jernlagringsproteinet, eller overført til plasmaet ved hjelp av transportproteinet mobilferrin. I plasma overføres sporelementet til jerntransportproteinet transferrin. Det normale transferrin konsentrasjon i plasma er 220-370 mg / 100 ml. Nivået av serumtransferrin er omvendt korrelert med størrelsen på jernbassenget. Følgelig i jernmangel, både plasma transferrin innhold og transferrin reseptor konsentrasjon økes. Transferrinmetning er en indikator på jerntransport til vev og reduseres vanligvis i jernmangel. Transferrin transporterer jern til alle celler og vev, hvor det deretter binder seg til transferrinreseptorer og blir tatt opp i celler. Av vesentlig betydning er mobilisering til beinmarg. Der er jern viktig for pågående hemoglobindannelse, som prioriteres foran andre syntesetrinn. Cirka 70 til 90% av jernet bundet til transferrin er nødvendig for syntesen av hemoglobin. Til slutt, dannelsen og utviklingen av erytrocytter (røde blodlegemer) er ansvarlig for den dominerende jernomsetningen. De resterende 10 til 30% er tilgjengelige for oppbygging enzymer og koenzymer eller lagres som ferritin. Hvis lagringskapasiteten til ferritin overskrides, er jern bundet til lagringsproteinet hemosiderin. Viktigheten av ferritin ligger i lagring, transport og avgiftning av jern. Når det er nødvendig, kan jern frigjøres raskt fra lagring og brukes til hemoglobinsyntese. Ferritin representerer den mest passende markøren for jernstatus! Lavt serumferritinnivå finnes i jernmangel. Jernoverbelastning er derimot påviselig med økte serumferritinkonsentrasjoner. Hvis totale kroppsjereserver er utarmet, er risikoen for anemi øker på grunn av nedsatt biosyntese av hemoglobin. Avhengig av alder, kjønn og rase, indikerer hemoglobinkonsentrasjoner under 12 g / l hos kvinner og under 13 g / l hos menn anemi. Hemosiderin er et kondensasjonsprodukt av apoferritin og cellulære komponenter, som f.eks lipider og nukleotider, lokalisert hovedsakelig i hepatocytter og celler i beinmarg, leverenog milt. I sammenligning med ferritin er hemosiderin en permanent jernlager, hvor sporstoffet lagres for metabolisme i en form som ikke lenger er tilgjengelig. Siden jern balansere kontrolleres utelukkende av absorpsjon, det er ingen regulert utskillelse av jern. Hos menn og kvinner etter menopausen går omtrent 1-2 mg (19-36 µmol / L) jern tapt daglig med utslipp av tarmepitel og hud celler, med galle og svette, og med urin. Større jerntap oppstår ved blødning på grunn av tilhørende tap av hemoglobin. Omtrent 25-60 ml blod skilles ut med menstruasjon, noe som resulterer i tap av 12.5-30 mg (225-540 µmol) jern per måned. En kvinnes jernbehov økes også under graviditet på grunn av tilførsel av jern til foster. Omtrent 300 mg av sporstoffet tilføres foster via placenta. I tillegg oppstår blodtap som følge av fødsel og amming - 0.5 mg - men disse kompenseres for fravær av menstruasjon i noen måneder etter graviditet. I tillegg er det andre risikogrupper for jernmangel. På grunn av det faktum at det ikke er regulerte utskillelsesmekanismer for jern, kan overdreven diettinntak av jern ikke kompenseres av økt utskillelse. Som et resultat av studier er forhøyede ferritinnivåer -> 200 µg / ml - en uavhengig risikofaktor for aterosklerose (herding av arteriene) og kan doble risikoen for hjerteinfarkt (hjerte angrep). Til slutt er jernstatus optimal når det er tilstrekkelig jern tilgjengelig for kroppen til å utføre sine funksjoner, men jernlagrene er ikke fulle.
