Lungeemboli: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Omtrent 80-90% av tromber i lungearteriene stammer fra dyp blodåre trombose (TBVT) og 10-20% fra trombose i iliac, axillary, jugular venes eller fra høyre hjerte. Hvis en trombe (blod blodpropp) løsner fra tilknytningen, lukkes via hjerte inn i en lunge arterien og flytter deretter et tilsvarende kaliber (= tromboembolisme; hovedårsaken til lungene emboli). Andre former for LE er: septisk emboli, beinmarg emboli, fettemboli, luftemboli, svulstemboli og emboli med fremmed materiale. For utvikling av trombe, se “trombose/ Årsaker / Virchow Triad. ”

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) i F5 gen.
          • Allelkonstellasjon: AG (5-10 ganger).
          • Allelkonstellasjon: AA (50-100 ganger)
        • SNP: rs1799963 (protrombinmutasjon (faktor II-mutasjon) i gen F2.
          • Allelkonstellasjon: AG (5.0 ganger).
          • Allelkonstellasjon: AA (> 5.0 ganger)
        • SNP: rs5361 i genet SELE
          • Allelkonstellasjon: CC (4.0 ganger).

          SNP: rs268 i genet LPL

          • Allelkonstellasjon: AG (3.0 ganger).
          • Allelkonstellasjon: GG (> 3.0 ganger)
    • Genetiske sykdommer
      • Antitrombin III mangel (AT-III) - autosomal dominerende arv.
      • APC-motstand (faktor V Leiden) - autosomal dominerende arv (veldig vanlig).
      • Faktor VIII (antihemofil globulin A) - autosomal recessiv arv.
      • Hyperhomocysteinemi - prevalens for bærere av den homozygote MTHFR-mutasjonen (metylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR) -mangel) er 12-15% i normalpopulasjonen, og opptil 25% hos pasienter med dype blodåre trombose. Andelen heterozygote bærere kan være så høy som 50%. (veldig vanlig)
      • Protrombinmutasjon (faktor II-mutasjon) - autosomal dominant arv (veldig vanlig).
      • Protein C-mangel - autosomal dominerende arv.
      • Protein S-mangel - vanligvis med autosomal dominerende arv; forårsaket av mutasjoner i PROS1 gen.
      • Sigdcelle anemi (med .: drepanocytose; også seglcelle anemi, sigdcelleanemi) - genetisk sykdom med autosomal recessiv arv som påvirker erytrocytter (rød blod celler); det tilhører gruppen hemoglobinopathies (lidelser i hemoglobin; dannelse av uregelmessig hemoglobin kalt seglcellehemoglobin, HbS).
  • Blood type - blodtype A, B eller AB (relativ risiko for dyp blodåre trombose og lunge emboli økes med nesten dobbelt sammenlignet med bærere med 0-blodgrupper (forekomst, henholdsvis IRR: 1.92 og 1.80)).
  • Alder - jo eldre alderen er, desto høyere er risikoen; eksponentiell økning fra 50 år; maksimalt mellom 60 og 70 år

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Utilstrekkelig væskeinntak - fører til uttørking (dehydrering) og øker dermed trombofili (tendens til trombose)
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Tobakk (røyking)
  • Fysisk aktivitet
    • Hyppig langvarig sittende eller immobilitet (sengelat).
    • Langvarig sitte foran TV-en - ≥ 5 t / d foran TV-en: dobbelt så stor risiko for å utvikle en dødelig lungeemboli enn folk som ser på <2.5 timer TV
    • Langdistansefly ("økonomiklasse-syndrom").
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme) - overvekt fra BMI (body mass index)> 30 - risikoøkning på 230% på grunn av økning i koagulering og inhibering av fibrinolyse - hemning av oppløsning av blodpropp.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Antifosfolipidsyndrom (APS; antifosfolipid antistoffsyndrom) - autoimmun sykdom; det rammer hovedsakelig kvinner (gynekotropi); preget av følgende triade:
    • Venøs trombose (blodpropp (trombe) og / eller arteriell trombose.
    • Trombocytopeni (mangel av blodplater (trombocytter) i blodet).
    • Tilbakevendende spontane aborter (forekomst av tre eller flere påfølgende spontane aborter før 20 ukers svangerskap /graviditet).
  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk).
  • Benvenetrombose
  • Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL)
  • Faktor V Leiden mutasjon (APC-motstand).
  • Faktor II-mutasjon
  • Hjertesvikt (svakhet)
  • Immobilitet
  • Infeksjoner
    • Luftveisinfeksjoner: Pasienter hadde en 3.2 ganger økt risiko for venøs tromboembolisme (VTE) i 7-dagers vinduet
    • Skin infeksjoner: Pasienter hadde en 5.4, 7 ganger økt risiko for VTE i XNUMX-dagers vinduet
  • Metabolsk syndrom - klinisk navn på symptomkombinasjonen av fedme (overvekt), hypertensjon (høyt blodtrykk), forhøyet fasten glukose (fastende blod sukker) Og faste insulin serumnivåer (insulinresistens) og dyslipidemi (forhøyet VLDL triglyserider, senket HDL kolesterol). Videre kan en koagulasjonsforstyrrelse (økt tendens til koagulering), med økt risiko for tromboembolisme ofte oppdages.
  • Trombofili (trombosetendens).
  • Traume (skade):
    • Brudd (beinbrudd) av lange bein eller alvorlige skader i ekstremiteter (betydelig høyere forekomst av tidlig lungeemboli)
    • Pasienter med polytrauma, alvorlig traumatisk hjerneskade, ryggmargsskade og blodtransfusjon (signifikant høyere forekomst av sen lungeemboli)
    • En av fem lungeemboli var på dag 1
  • Tumorsykdom - kjent eller okkult malignitet: 4 ganger risikoen for venøs tromboembolisme (VTE) sammenlignet med befolkningen generelt
    • Absolutt: pasienter med lunge, kolonog prostata kreft.
    • Relativt: plasmacytoma (myelomatose) - 46 ganger høyere sammenlignet med friske mennesker i samme alder, hjerne (20 ganger) og svulster i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen) (16 ganger)

    Maligne hematologiske systemiske sykdommer (maligniteter som påvirker blodsystemet (-forming)): 28 ganger økt risiko sammenlignet med studiepopulasjonen uten kreft.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som uavhengige risikofaktorer.

  • Antifosfolipidantistoffer
  • Antitrombin III-mangel
  • Formidlet intravaskulær koagulopati
  • Dysfibrinogenemi
  • Stryke status, høyere - Resultater av en mandelisk randomiseringsstudie: høyere genetisk jernstatus var assosiert med økt risiko for venøs tromboembolisme. Oddsforhold per SD-økning i biomarkørnivåer var 1.37 (95% KI 1.14-1.66) for serum jern1.25 (1.09-1.43) for transferrin metning, 1.92 (1.28-2.88) for ferritinog 0.76 (0.63-0.92) for serum transferrin (med høyere transferrin nivåer som representerer lavere jern status); derimot hadde høyere serumjern- og transferrin-metningsnivåer (jern-overmettethet) en beskyttende effekt mot karotisplakk.
  • Faktor V Leiden-mutasjon - såkalt APC-motstand.
  • Faktor II-mutasjon (protrombinmutasjon)
  • Faktor VIII (antihemofil globulin A)
  • Hyperhomocysteinemi - økt konsentrasjon av aminosyren homocystein i blodet.
  • Hyperkoagulerbarhet - økt koagulerbarhet i blodet.
  • Protein C og protein S mangel

Medisinering

Drift

  • Spesielt i området av bekken og hofte.
  • Bes. Kne- eller hofteutskiftning
  • Operasjonens varighet er en uavhengig risikofaktor for forekomst av venøs tromboembolisme (VTE).

Andre årsaker

  • Blodtransfusjoner under operasjonen-0.6% som dyp venetrombose og 0.3% som lungeemboli; 2.1 ganger økt risiko for venøs tromboembolisme (VTE); risikoen økte til 4.5 ganger med ≥ 3 blodtransfusjoner
  • Sykehusinnleggelse for hjertesvikt (hjerteinsuffisiens), hjerteinfarkt (hjerteinfarkt), atrieflimmer / flagring, historie med venøs tromboembolisme (VTE)
  • Graviditet og puerperium:
    • Økt risiko for venøs tromboembolisme (VTE); 1.2 per 1,000 graviditeter på (95% konfidensintervall [95% KI] 0.6-1.8).