Følgende er de viktigste sykdommene eller komplikasjonene som SARS-CoV-2 (roman coronavirus: 2019-nCoV) eller COVID-19 (coronavirus sykdom 2019) kan bidra til:
Luftveiene (J00-J99)
- atypisk lungebetennelse (lungebetennelse): Covid-19 (Engl. Corona virus sykdom 2019; synonym: Engl. Roman coronavirus-infected lungebetennelse (NCIP)) Merk: Forekomst også mulig hos barn (median 3 år; 1-7 år).
- Covid-19 lungebetennelse kjører et bifasisk kurs i innlagte pasienter [Leiltin linjer: 1].
- L-fase: pasienter er ofte alvorlig hypoksemiske (“mangel på oksygen i blod (angående hypoksemi) ”), men har fremdeles relativt lite subjektiv dyspné, og lungefølsomhet (distensibilitet) er fortsatt høy.
- H-fase: det er en alvorlig forverring av blod gasser, lunge overholdelse avtar, kardiovaskulære ("kardiovaskulære") organkomplikasjoner oppstår og pasienter trenger intensivbehandling.
- Covid-19 lungebetennelse kjører et bifasisk kurs i innlagte pasienter [Leiltin linjer: 1].
- ARDS (akutt respiratorisk nødsyndrom; respiratorisk nødsyndrom) - akutt respiratorisk svikt i tidligere lunge-friske mennesker (utbrudd ved en median på 8 dager etter innledende symptomer).
- Pneumothorax - sammenbrudd i lungen forårsaket av en akkumulering av luft mellom den viscerale lungehinnen (lungehinnen) og den parietale lungehinnen (brysthinnenes lungehinne) (ca. 1 prosent av pasientene på sykehus)
Blood-dannende organer - immunsystem (D50-D90).
- Koagulopati - lidelse i blodpropp.
Endokrine, ernærings- og metabolske sykdommer (E00-E90).
- Diabetes mellitus (i dette tilfellet nybegynnerdiabetes) - på grunn av skade på betaceller (bukspyttkjertelceller som produserer hormonet insulin); disse er skadet fordi de produserer proteinet ACE2, som også er bindingsstedet for SARS-CoV-2 for å komme inn i celler
- Diabetisk ketoacidose - alvorlig metabolsk avsporing (ketoacidose) i fravær av insulin); hovedsakelig i diabetes mellitus type 1.
- Metabolsk acidose (metabolsk hyper surhet), dekompensert.
- Skjoldbruskbetennelse (betennelse i skjoldbruskkjertelen), subakutt.
Hud og subkutan (L00-L99)
- Urtikaria (elveblest)
Smittsomme og parasittiske sykdommer (A00-B99).
- Bakterielle infeksjoner (på grunn av superinfeksjon / sekundær infeksjon med bakterie).
Sirkulasjonssystem (I00-I99)
- Apoplexy (hjerneslag)
- cor pulmonale, akutt - utvidelse (utvidelse) og / eller hypertrofi (utvidelse) av høyre ventrikkel (hovedkammer) til hjerte på grunn av pulmonal hypertensjon (økning i trykk i lungesirkulasjon.
- Endotelitis (betennelse i endotelcellene / cellene som ligger på innsiden av blodet fartøy).
- Hjertesvikt (hjerteinsuffisiens)
- Hjertearytmier
- kardiomyopati (hjerte muskelsykdom; i dette tilfellet: akutt hjerteskade).
- Myokarditt (betennelse i hjertemuskelen)
- myokarditt, fulminant - så tidlige komplikasjoner av SARS-CoV-2 infeksjon.
- Myokardielle endringer med brystsmerter, hjertebank og tetthet i brystet etter utskrivelse fra sykehus; Bildebehandling av magnetisk resonans: unormale endringer i myokard slik som hjerteinfarktødem, fibrose og nedsatt høyre ventrikkelfunksjon som (sen) manifestasjoner av SARS-CoV-2 infeksjon; Begrensning: Det er behov for større studier for å fastslå med sikkerhet at dette er en sen komplikasjon av SARS-CoV-2-infeksjon.
- Lungeemboli (LE) - en av fem COVID-19 pasienter som trenger intensivbehandling hadde lungeemboli ved en median dag 6 (dag 1-18)
- Plutselig hjertedød (PHT).
- RV dysfunksjon (høyre ventrikkel dysfunksjon) med økt lungevaskulær motstand (vaskulær motstand i lungesirkulasjonen), karakterisert ved avtagende pulmonal akselerasjonstid (AT)
- Trombose (vaskulær sykdom der en blodpropp (trombe) dannes i en vene) - dyp venetrombose (DVT); risiko for COVID-19 pasienter å utvikle VTE senere i løpet av sykdommen:
- Padua prediksjonsscore (brukes til å stratifisere risikoen for VTE) på ≥ 4.
- CURB-65 score mellom 3-5 (se “Fysisk undersøkelse”Nedenfor).
- D-dimer-nivåer ˃ 1.0 µg / ml ved innleggelse på sykehus.
- Tromboembolisme (okklusjon av et blodkar ved en frittliggende blodpropp / blodpropp)]
Muskel- og skjelettsystemet og bindevev (M00-M99).
- Atypisk Kawasaki syndrom (tilhører vaskulitt/ vaskulittgruppe; CDC-terminologi: “Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C) Associated with Coronavirus Disease 2019”).
- Med et mye mer alvorlig forløp enn det man vanligvis ser i Kawasaki syndrom; det rammer hovedsakelig små barn; klinisk bilde: debut med høy feber som vedvarer i minst 5 dager, ledsaget av eksantem (utslett), konjunktivitt (konjunktivitt), cervikal lymfadenopati (utvidelse av lymfe noder i hals), sprø malingslepper og stomatitt (betennelse i munnen slimhinne) med en jordbær tunge.
- giftig sjokk syndrom (TSS; alvorlig sirkulasjons- og organsvikt) oppstod hos 5 av de 10 barna i tilfellene, 6 barn ble diagnostisert med hjertedysfunksjon, og 2 barn ble observert å ha aneurismer (ballonglignende buling av blodveggen fartøy) I koronararterier (arterier som forsyner hjerte muskel).
Psyke - nervesystemet (F00-F99; G00-G99).
- encefalitt (betennelse i hjernen).
- Angstlidelser på grunn av karantene
- Depresjon på grunn av karantene
- Guillain-Barré syndrom (GBS; synonymer: idiopatisk polyradikuloneuritt, Landry-Guillain-Barré-Strohl syndrom); to kurs: akutt inflammatorisk demyeliniserende polynevropati eller kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (perifer nervesystemet sykdom); idiopatisk polyneuritt (sykdommer i flere nerver) av spinale nerverøtter og perifere nerver med stigende lammelse og smerte; oppstår vanligvis etter infeksjoner, f.eks. f.eks. etter bakteriell tarminfeksjon eller infeksjon med cytomegalovirus (CMV); mens dette ofte tar 2-4 uker for infeksjonsassosiert GBS å forekomme, i rapporterte tilfeller av SARS-CoV-2 infeksjon, oppsto denne alvorlige komplikasjonen etter bare 5-10 dager.
- Hypoksisk encefalopati (hjerne dysfunksjon pga oksygen deprivasjon).
- Søvnløshet (søvnforstyrrelse) på grunn av karantene.
- Meningoencefalitt (kombinert betennelse i hjernen (encefalitt) Og hjernehinnene (hjernehinnebetennelse)).
Graviditet, fødsel og barseltid (OOO-O00).
- For tidlig fødsel (3 ganger mer vanlig)
Symptomer og unormale kliniske funn og laboratoriefunn ikke klassifisert annet sted (R00-R99)
- Diaré (diaré)
- Dyspné (kortpustethet), alvorlig (100% av de døde og hos en tredjedel av de overlevende)
- Eksantem (hudutslett), erytematøs (“ledsaget av rødhet i huden”).
- Tretthet (tretthet) - følelse av vedvarende tretthet, utmattelse og sløvhet (i flere uker etter utvinning; alvorlighetsgraden er uavhengig av alvorlighetsgraden av den opprinnelige sykdommen)
- Smak forstyrrelser (dysgeusi; her: tap av smak) (i den senere infeksjonsfasen).
- Hematuri (blod i urinen)
- Hyperglykemi (hyperglykemi)
- Kardiogent sjokk - form for støt forårsaket av pumpesvikt i hjertet.
- Kvalme
- Petechiae (loppeaktig blødning)
- Proteinuri (økt utskillelse av protein i urinen).
- Sepsis, viral (i dette tilfellet generalisert betennelse forårsaket av viral invasjon i blodet; utbrudd: 9 dager etter innleggelse på sykehus)
- septic sjokk (70% av de som døde, men ingen av dem som overlevde).
- Luktdysfunksjon (dysosmi; i dette tilfellet tap av Lukten) -forekomst i den senere infeksjonsfasen; anosmi (fravær av luktesans) vedvarer ofte utover slutten av symptomene; SARS-CoV-2, etter at den kom inn i neseslimhinneødelegger de bærende cellene i olfaktorien epitel i tillegg til normal epitel.
- Svimmelhet (svimmelhet)
Genitourinært system (N00-N99)
- Akutt nyresvikt (ANV)
- Nephritis (nyrebetennelse) - virus påvirker tubulære epitelceller (epitelceller som danner den fremre delen av tubuli i nyrene, den proksimale tubuli) og podocytter (celler i nyrekroppene som danner den indre brosjyren til Bowmans kapsel og er derfor sammen med kjellermembranen, av spesiell betydning for nyrens filtreringsfunksjon)
Fordøyelsessystemet (K00-K93)
- Iskemisk enteritt (betennelse i tynntarm basert på redusert blodstrøm) - med flekkvis nekrose (celledød), hvorav noen var begrenset til slimhinne (slimhinne) og noen av dem strekker seg til hele tarmveggen. Årsaken antas å være trombose av de små blodkarene som et resultat av infeksjon og skade på endotelia (lag av celler på den indre overflaten av blodet og lymfe fartøy).
Lengre
- Kognitive underskudd hos alvorlig berørte pasienter med COVID-19.
- Død: median etter 19 dager
- Kateterassosiert emboli - emboli (blokkering av en blodåre) forårsaket av intravaskulære katetre (“plassert i et blodkar”).
- super
Prognostiske faktorer
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Mennesker med genotype E4 i gen for apolipoprotein E: økt risiko for alvorlig løpet av SARS-CoV-2 infeksjon hvis de ikke (ennå) har demens. Allele E4 forstyrrer makrofag (fagocytt) funksjon; De gen uttrykkes i type 2 alveolære celler (celler i alveolene), som er blant de første målene for SARS-CoV-2 i menneskekroppen.
- Høyere risiko for dårligere utfall for A-positive individer (OR = 1.45) og beskyttende effekt for blodtype O (OR = 0.65).
- Alder over 60 år (HR: 2.40).
- Mannlig kjønn (HR: 1.59)
- Menn (70% av de døde og 59% av de som overlevde) og mennesker> 70 år; i England var mer enn 90% av alle som døde av COVID-19 eldre enn 60 år
- Eksisterende forhold
- Overvekt (BMI ≥ 25; fedme) - fedme med en body mass index (BMI) på mer enn 35 kg / m² (HR: 1.40-1.92)
- Diabetes mellitus (HR: 1.95).
- Stroke eller eksisterende demens (HR: 2.16) Annen eksisterende nevrologisk sykdom (HR: 2.58).
- Sykdommer som var assosiert med immunsuppresjon eller relatert terapi (HR: 1.70)
- Pasienter med trisomi 21
- Høy sekvensiell organsviktvurdering (SOFA) gir henholdsvis 4.5 og 2.2.
- Prognosepoeng CRB-65 og CURB-65
- Laboratorieparametere
- D-dimer nivåer:> 1 μg / L; også en kontinuerlig økning.
- Lymfopeni (lymfocyttmangel): <1 × 109 per liter (40% av pasientene); hos overlevende økte antallet kontinuerlig etter omtrent ti dager i gjennomsnitt til 1.43 × 109 per liter
- Alaninaminotransferase (ALT; GPT) ↑
- Kreatininkinase (CK) ↑
- IL-6 (interleukin-6) ↑
- Kreatinin ↑
- LDH ↑
- Protrombintid ↑
- Prokalsitonin ↑
- Serumferritin ↑
- Troponin T ↑ (stor troponinøkning er et dårlig prognostisk tegn).
- Andre laboratorieparametere
- kortisol ↑ - assosiert med mindre gunstig løpet av COVID-19-infeksjon.
- EGFR: nyrefunksjon med en estimert glomerulær filtreringshastighet (eGFR) på mindre enn 30 (HR: 2.52).
- Fever > 10 dager (reduksjon i feber etter omtrent ti dager regnes som det første positive tegnet).
- Hoste og dyspné (kortpustethet)> 10 dager.
- Mange komorbiditeter (samtidige sykdommer): hypertensjon (høyt blodtrykk), diabetes mellitus og koronararteriesykdom (CAD; koronararteriesykdom) forekom omtrent dobbelt så ofte blant de avdøde som blant de overlevende
- I England var forhøyet blodtrykk ikke forbundet med økt risiko for død
- Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
- Ernæringsstatus: underernæring og underernæring forverrer prognosen i COVID-19.
- røykere
- Invasiv mekanisk ventilasjon
- 32 pasienter krevde invasiv mekanisk ventilasjon, hvorav 31 til slutt døde
- I følge UK Intensive Care National Audit and Research Centre (ICNARC) kunne bare 1 av 3 pasienter skrives ut levende etter mekanisk ventilasjon.Dødelighetsdødeligheten til pasienter som fikk intensivbehandling var 30%; en sammenligningsgruppe av pasienter hvis lungebetennelse (lunge infeksjon) ble forårsaket av andre virus var 22.0%
COVID-19 risikoscore (HA2T2-score)
Uavhengige prediktorer for 30-dagers dødelighet i COVID-19.
Parameter | Resultat | |
Troponin høyde | 2 | |
Alder | 65-75 år | 1 |
≥ 75 år | 2 | |
Hypoksi ved innleggelse på sykehus | 1 |
Tolkning
- <3 poeng: 30-dagers dødelighet på 5.9
- ≥ 3 poeng: 30-dagers dødelighet på 43.7%.
Begrensning: pasientdata er fra en tid da New York ble hardt rammet av koronaviruspandemien og reflekterer dermed utilstrekkelig den nåværende situasjonen.